简介：材料与方法同期检出的胃粘膜病变共302例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例;慢性萎缩性胃炎(CAG)96例;肠上皮化生(IM)51例;异型增生(DYS)23例.每例于胃窦大小弯侧,胃体大小弯则取粘膜组织4块,分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色.以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性.

简介：肝、胆囊、胆道、胰腺、胃十二指肠之间．存在着解剖学和生理功能上的密切联系。称为肝、胆、胰．胃十二指肠区。这个区间某个脏器发生疾病或出现功能上的紊乱．都可以影响其他脏器的功能状态或同时诱发疾病。这种情况说明机体的整体性和脏器间病理生理的相互关系．认识这种关系对临床的诊断和医疗工作有着十分重要的意义。它有助于树立机体的整体观．避免和防止孤立的看待疾病．从而有利于提高对腹部疾病的诊断和治疗水平。

简介：目的探讨胃镜下溃疡大小与胃癌检出率的关系。方法以溃疡直径：≤1cm；>lcm、≤2cm；>2cm为标准，将溃疡分为A、B、C三组，分析每组的恶性溃疡检出率。结果三组恶性溃疡检出率分别为：10％、41．46％、50．94％，溃疡越大，溃疡恶性可能性越大。结论对每一例胃溃疡都应多点取材，病理检查。

简介：背景：盆腔器官脱垂是妇科常见疾病，其病理生理机制尚未明确。目前观点认为慢性便秘很可能是女性盆腔器官脱垂的促发因素之一。目的：回顾性分析女性盆腔器官脱垂患者的慢性便秘患病情况，初步探讨两种疾病之间的关系。方法：收集2005年1月1日一12月31日1年间北京协和医院妇产科诊断为盆腔器官脱垂的住院患者的病史资料，由经统一培训的调查员对其进行电话问卷调查。慢性便秘的诊断参照罗马Ⅱ标准。结果：201例人选患者中，122例接受了电话问卷调查，应答率为60．7％。其中符合慢性便秘罗马Ⅱ标准者35例，患病率为28．7％，病程2-43年。轻度与中重度盆腔器官脱垂患者合并慢性便秘的比例差异无统计学意义（26．7％对29．3％，P〉0.05）。结论：本研究中女性盆腔器官脱垂患者的慢性便秘患病率（28．7％）明显高于普通成年女性人群（4．28％-9．68％），慢性便秘与女性盆腔器官脱垂的关系尚有待进一步研究。

简介：目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3mRNA表达;WesternBlotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少（P〉0.05）,部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见（P〈0.05）,DukesC期和D期患者比DukesA期和B期患者更常见（P〈0.05）。结论MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

简介：目的探讨食管癌患者在放射治疗中不同剂量对患者免疫功能的影响。方法12例食管癌随机分为两组，放射剂量50-60Gy组及65～70Gy组，放疗前及放疗后应用T细胞亚群单克隆抗体检测患者的T总细胞(OKT3)、TH细胞(OKT4)、TS细胞(0KT8)。结果所有患者放射治疗结束时与放射治疗前两组OKT细胞反应率比率经统计学处理有显著差异(P<0．05～0．01)，50～60Gy与65～70Gy两组放疗前后各OKT细胞反应结果经统计学处理均无显著性差异(P>0．05)。结论适量放疗可解除癌细胞对OKT3、OKT4反应细胞的抑制，提高机体免疫功能，放射剂量>50Gy后剂量的改变对患者体内各T细胞的反应率无显著影响。

简介：目的了解惠州地区居民胃肠间质瘤（GIST）的临床病理特征、预后情况，并探讨预后影响的相关因素。方法回顾分析165例GIST患者病案资料（临床表现、临床病理、免疫组化），随访登记患者的生存时间，分析患者预后的影响因素。结果GIST患者主要有血便、腹痛、腹胀等临床表现，其中血便102例（61．82％），腹痛117例（70．91％），腹胀141例（85．45％），不同肿瘤部位GIST患者临床表现差异无统计学意义（P〉0．05）。肿瘤直径〈2cm11例（6．67％），2～5cm55例（33．33％），5．1～10．0cm53例（32．12％），〉10cm46例（27．87％）。核分裂像／50HPF：≤5个138例（83．64％），6～10个15例（9．09％），〉10个12例（7．27％）。CD117阳性155例（93．94％），CD34阳性132例（80．00％），SMA阳性65例（39．39％），S-100阳性13例（7．88％）。胃肠道外间质瘤患者的肿瘤直径〉10cm12例，胃间质瘤的肿瘤直径最小．结直肠间质瘤Fletcher分级最高．不同肿瘤部位GIST患者肿瘤直径、Fletcher分级差异具有统计学意义（P〈0．05）。成功随访151例（91．52％）患者，其中复诊随访36例，电话随访98例，家访17例，其中6例死于其他疾病，4例意外（自杀、车祸），患者的1、3、5年生存率分别为89．95％、72．02％和66．98％，平均生存时间为（23．3711．51）月。Cox多因素模型分析显示，年龄、Fletcher分级、13服IM治疗均是GIST患者生存率独立影响因素。结论胃肠道间质瘤患者的临床表现为血便、腹痛、腹胀，免疫组化可作为临床诊断GIST的常用指标，Fletcher分级评估患者预后．13服IM靶向治疗延长患者生存时间．改善生活质量。

简介：正常细胞的恶性转化是一个涉及多种因素，多种机制，多个阶段的复杂过程。肿瘤的形成、演变及结局也是由多种因素来决定的。肿瘤相关基因的研究，从一个侧面，从分子水平上，阐明肿瘤形成与演变过程，在肿瘤形成机制和探讨一肿瘤新的治疗方法均有十分重要的意义。

简介：目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法（lipofection2000^TM）将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞，利用G418抗性筛选克隆细胞：用荧光标记的染色体原位杂交（HSH）观察mtDNA在核内的整合情况；观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析；PCR法检测转染细胞线粒体突变情况；流式细胞仪（FCM）检测转染细胞的凋亡情况；用四唑盐比色法（MTT）测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。

简介：幽门螺杆菌(H.pylori)是一种螺旋形细菌.1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先分离成功H.pylori,并提出其可能是人类慢性胃炎的病原菌,从而引起各国学者对H.pylori研究的重视.通过十多年的大量研究,已经基本确定H.pylori与4种上消化道疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;④胃癌.目前对H.pylori与功能性消化不良(FD)和胃息肉的关系尚无肯定意见.本文就近年H.pylori相关性上消化道疾病研究的新进展作一介绍.一、H.pylori感染后临床结局的多样性H.pylori感染是人类最常见的慢性感染之一,人群感染率高达40%～70%,感染后可产生不同的结局:多数为无任何症状的H.pylori携带者,或仅有不同程度的慢性胃炎,10%～15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤,包括胃癌和MALT淋巴瘤.造成H.pylori感染后临床结局多样性的因素主要有H.pylori、宿主和环境因素3方面.

简介：目的研究探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化高氨血症的关系。方法对60例肝硬化病人进行抗Hp治疗，观察治疗前后血氨浓度的变化。结果2001-03／2003-06收住的肝硬化病人60例，Hp感染阳性42例（A组），占61.0％，阴性者18例（B组），占39．0％。Hp阳性者血氨为151．0±36．5μmol／L，阴性者血氨为121．3±37．6μmol／L，两者有显著差异（P〈0．01）。Hp阴性者在治疗后血氨水平无显著性下降（P〉0．05）。结论在Hp阳性的肝硬化病人中，血氨水平的升高与Hp感染有关，根治Hp后可以降低血氨的浓度，对防止肝性脑病的发生可能有一定的临床意义。

简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：目的观察HBsAg阳性患者血清标记物与HBVDNA水平间的关系.方法用时间分辩免疫荧光分析法测定HBV感染者的血清标记物,荧光定量PCR法测定HBVDNA含量.结果204例HBV感染者中,血清标记物出现三种组合,组合Ⅰ为HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)104例,血清HBVDNA阳性率为86.5%;组合Ⅱ为HBsAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+)80例,血清HBVDNA阳性率为32.5%;组合Ⅲ为HBsAg(+)、抗-HBc(+)20例,血清HBVDNA含量均低于检测低限(＜1×103拷贝/毫升).结论HBV感染者血清HBVDNA水平更能反映病毒复制的程度,应努力开展此项检测.

简介：目的探讨胃镜检出进展期胃癌的特点与增龄关系。方法对经电子胃镜检出的2498饲进展期胃癌临床及胃镜费料进行回顾性分析。结果随着年龄增长．老年人胃癌检出率较高．年轻人误诊较多；病灶分布：由胃窦渐向胃体胃底分布；病理类型：由低分化癌渐向高分化转化；肉眼分型：由BorrmanⅢ及Ⅳ型向BorrmanⅡ及Ⅰ型转化。结论随着年龄增长，胃癌发病率增高．但不能忽视青年人．尤其年轻女性。青年人胃癌病灶分布广．病理分化差．易转移．根除率低．更应提高警惕。

简介：目的通过内镜下表现的二种不同类型糜烂型胃炎观察胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡平衡的改变。方法采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数。Tend技术测定细胞凋亡指数。结果隆起糜烂型胃炎37例，扁平糜烂型胃炎33例，细胞增殖指数明显低于16例胃癌对照组(P<0．01)。二种类型糜烂型胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌对照组(P<0．01)。结论内镜下二种典型糜烂型胃炎虽然病理提示肠化生及不典型增生占相当比例，但尚不能作为癌前病变阶段。

简介：背景：研究表明GEF-H1能激活Rho蛋白，与肿瘤发生、发展、浸润、迁移等密切相关。目的：构建人pEGFP-GEF-H1载体并稳定转染结肠癌HCT116细胞后检测GEF-H1表达。方法：在线合成引物软件设计人GEF-H1基因引物，构建重组质粒pEGFP-GEF-H1，并转染结肠癌HCT116细胞，以转染空质粒和未转染的细胞分别作为空质粒组和空白对照组。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达，RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测GEF-H1mRNA和蛋白表达水平。结果：成功构建了人pEGFP-GEF-H1载体，测序结果表明序列正确。转染重组质粒pEGFP-GEF-H1后，荧光显微镜下可见较强的绿色荧光，GEF-H1mRNA和蛋白表达水平均较空质粒组和空白对照组明显上调。结论：体外成功构建了人pEGFP-GEF-H1载体，且转染结肠癌HCT116细胞后高表达GEF-H1，为进一步探讨结肠癌与GEF-H1的关系提供了必要的实验材料。

简介：

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与育龄妇女缺铁性贫血的关系。方法选择Hp阳性的缺铁性贫血之育龄妇女，分为实验组和对照组，分别给予丽珠胃三联抗Hp及安慰剂维生素E口服，之后观察红血蛋白(Hb)，血清铁蛋白及贫血症状的改变。结果实验组血红蛋白及血清铁蛋白明显上升(P

简介：进一步阐明p53外显子突变率与结．直肠癌不同部位之间的关系。方法：选取108例大肠癌患者癌灶组织，用PCR-SSCP法进行p53第5～8外显子的检测。结果：108,例大肠癌标本中，53例发生p53基因突变，突变率为49．07％(53／108)，统计学处理结果表明，外显子与大肠癌部位有显著关系(X^2=73．683，P