简介：近年来,由于基因诊断技术的发展,在HBsAg阴性的肝病患者血清中得以检出HBVDNA.本文75例HBsAg阴性HBV感染者为2002年6月～2004年3月我院门诊及感染内科的住院患者,现将其血清学及临床特点报告如下.

简介：目的探讨肝活检对HBV携带者的诊断意义。方法回顾性分析134例HBV携带者,在B超引导下行1秒钟快速肝穿刺活检术,行肝组织病理学检查。结果在134例患者中,仅2例（1.49%）肝组织病理学检查完全正常（G0S0）;在105例HBVDNA≥10^5copies/ml（或HBeAg阴性者HBVDNA≥10^4copies/ml）的HBV携带者中,肝组织炎症活动度≥G2者80例（76.19%）,即可实施抗病毒治疗;在100例HBeAg（＋）与34例HBeAg（-）感染者,肝组织炎症活动度和纤维化程度比较无明显统计学差异（P=0.308）;在不同肝组织炎症活动度和纤维化程度感染者,HBVDNA载量无明显的统计学差异（P=0.557）,HBVDNA≥10^7copies/ml与HBVDNA〈10^7copies/ml感染者比,肝组织炎症活动度和纤维化程度存在统计学差异（P=0.007,P=0.001）。结论对于慢性HBV携带者,应及时进行肝组织活检。

简介：目的观察HBsAg阳性患者血清标记物与HBVDNA水平间的关系.方法用时间分辩免疫荧光分析法测定HBV感染者的血清标记物,荧光定量PCR法测定HBVDNA含量.结果204例HBV感染者中,血清标记物出现三种组合,组合Ⅰ为HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)104例,血清HBVDNA阳性率为86.5%;组合Ⅱ为HBsAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+)80例,血清HBVDNA阳性率为32.5%;组合Ⅲ为HBsAg(+)、抗-HBc(+)20例,血清HBVDNA含量均低于检测低限(＜1×103拷贝/毫升).结论HBV感染者血清HBVDNA水平更能反映病毒复制的程度,应努力开展此项检测.

简介：目的观察HIV混合HCV感染者抗丙型肝炎病毒治疗的疗效。方法在78例HIV混合HCV感染者中，40例HIV携带者（A组）在HAART治疗前开始抗丙型肝炎病毒治疗；38例艾滋病患者（B组）在接受HAART治疗的同时，给予抗丙型肝炎病毒治疗。两组均给予聚乙二醇干扰素180μg肌肉注射，每周一次，利巴韦林片800～1200mg/日，分3次口服，疗程为48周。结果在治疗12周、24周和48周时，A组ALT复常率分别为32.5%、60.0%（P〈0.05）和80.0%（P〈0.05），B组则分别为29.0%、31.6%和39.5%；在治疗48周结束时，A组患者HCVRNA阴转率为55.4%，明显高于B组的23.7%（P＜0.01）；A组患者在治疗期间副作用较B组明显少而轻。B组患者中性粒细胞、血小板和CD4＋T淋巴细胞减少更明显。结论及时对HIV和HCV重叠感染者抗丙型肝炎病毒治疗很重要，治疗越早，疗效越好，副作用也越少。

简介：目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值显著下降（P〈0.05）,以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数较HBeAg阳性患者显著减少（P〈0.05）;HBVDNA载量与患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.

简介：干扰素多用于慢性乙型肝炎或丙型肝炎患者的治疗,对于乙型肝炎病毒(HBV)携带者是否行抗病毒治疗仍有争议。我们对16例HBV携带者进行干扰素治疗,结果报告如下。资料和方法一、病例选择50例HBV携带者及26例慢性乙型肝炎患者来源于1997年2月至1998年10月我科门诊及住院病人,均符合1995年全国第五次传染病寄生虫病学术会议制订的病毒性肝炎防治方案的诊断标

简介：目的:心理干预治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍的干预效果。方法:选取2017年5月-2018年5月进入我院进行治疗的有焦虑障碍的乙肝携带者98例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,对比观察两组患者在经过治疗焦虑障碍情况以及治疗的有效率。结果:在经过治疗之后,观察组与对照组的治疗效率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在经过治疗之后焦虑障碍情况均得到明显改善(P>0.05);观察组患者在治疗之后的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论:患者在经过心理干预治疗之后能够得到明显的改善,值得在临床治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍中进行推广和使用。

简介：观察对象HBSAg阳性携带者。1．2病例选择参照1990年上海第六届全国病毒性肝炎会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的标准，凡无任何临床症状或体征、肝功能正常，HBSAg持续阳性6个月以上者为HBsAg携带者。本组病例均为体检查出，观察半年以上复查确诊者。

简介：目的：了解乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月～2011年10月送检的740份HBV感染者血清，采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型，应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中，检出HBVB基因型40例（5.41%），C基因型695例（93.92%），D基因型5例（0.68%）；与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例（50.95%），其中195例（51.72%）患者既往有明确的应用核苷（酸）类似物（NA）史，在这195例发生耐药的患者中，B基因型12例，C基因型183例，两基因型间耐药发生率无明显差异，他们中包括CHB患者118例，肝硬化患者77例，主要耐药变异模式为M204V＋L180M、M204I、M204I＋L180M和A181V，两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异；HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素（x2=0.496，P〈0.001），但耐药与年龄、性别、疾病严重程度（CHB或肝硬化）和ALT水平无显著性相关；此外，本文还检出多处未知变异位点，如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷（酸）类似物的使用将伴随病毒变异的发生，其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性，动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。

简介：为了解庚型肝炎病毒不同基因区的检测情况,我们利用1990年和现年收集各47例和57例HBsAg携带者的冻存血清及15例静脉吸毒人员的血清进行HGVNS3区RT-PCR检测,NS3区阳性者再以5′NCR区检测,现将结果报告如下。

简介：目前,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者达3.5亿,是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要原因.对慢性HBV感染者来说,不论是自发的还是经抗病毒治疗后的HBeAg阴转,都可以减少发生肝功能失代偿的机会.对于HBV携带者,单用抗病毒药物治疗效果往往很差.我们采用抗病毒加免疫四联疗法治疗HBV携带者取得了较好的疗效,现报告如下.

简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：为探讨Hp感染导致的胃肠激素分泌紊乱在Hp相关性胃炎和消化性溃疡中的致病作用。方法:患者与分组:①对照组3O例,为Hp阴性的慢性浅表性胃炎(CSG)患者;②Hp阳性组62例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,十二指肠球部溃疡(DU)32例。所有患者均经胃镜和病理检查确诊。胃粘膜内

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶（RT）区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较，确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中，HBVB基因型占27．78％，C型占70．37％，B／C混合型占1．85％；51例患者出现RT保守区氨基酸变异（包括550和526位氨基酸变异）；18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异；3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型；拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点，其他位点以及RT非保守区也可发生变异。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目的对拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法治疗慢性乙型肝炎病毒携带者的临床效果.方法100例慢性乙型肝炎病毒携带者,随机分为联合治疗组(50例)用拉米夫定100mg/日,加用乙肝特异性主动免疫联合疗法每4周1次,疗程为48周;对照组为拉米夫定单一治疗(50例),用拉米夫定100mg/日,口服.结果联合治疗组HBsAg阴转率(18%),抗-HBs阳转率为6%,而拉米夫定单一治疗组分别为4%和0%,P＜0.001;联合治疗组HBeAg阴转率40%以及HBeAg血清学转换(HBeAg消失、抗-HBe阳转)率为30%,均高于拉米夫定单一治疗组,P＜0.05.结论拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法的疗效优于单一口服拉米夫定疗法.

简介：