简介:目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效。方法96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例,其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周。观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况。结果患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBVDNA水平小于1000copies/ml比率分别为73.9%(34/46)和85.7%(36/42),与对照组比较差别有显著性意义(P值分别等于0.009和0.004);血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84.8%(39146)和88.0%(37/42),高于对照组的52.5%(21140)和44.1%(15/34),差别有显著性意义(P值均为0.000);Child-Pugh计分分别为8.42±2.78和8.92±2.76,较治疗前明显下降,也比对照组的10.75±3.14和11.41±2.69明显降低(P值分别为0.018和0.044)。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制,降低HBVDNA水平,同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标。
简介:目的观察恩替卡韦治疗CHB患者的疗效。方法43例HBeAg阳性和18例HBeAg阴性患者接受恩替卡韦治疗,比较两组治疗24周和48周时的疗效。结果在治疗24周时,HBeAg阳性组HBVDNA转阴15例(34.9%)4,8周时转阴28例(65.1%),而HBeAg阴性组分别转阴15例(83.3%)和17例(94.4%,P=0.001和0.018);两组在24周和48周时ALT复常率均无显著性差异(P=0.713和0.138);在34例HBVDNA定量〉10^7copies/ml与27例HBVDNA定量〈107copies/ml两组中,治疗24周时,HBVDNA转阴例数分别为11例(32%)和19例(70%,P=0.03),治疗48周时,则分别为23例(68%)和22例(81%,P=0.22)。结论本研究提示恩替卡韦治疗CHB有很好的抗病毒活性。
简介:目的观察和比较替比夫定与拉米夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法65例活动性乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组(30例)和对照组(35例)。在常规综合治疗的基础上,治疗组给予替比夫定600mg/d口服,对照组给予拉米夫定100mg/d口服,观察72周。结果两组随治疗时间延长,患者血清HBVDNA水平下降,肝功能改善,Child-Pugh计分降低;替比夫定组治疗24周、48周和72周时,患者血清HBVDNA水平及治疗72周时ALT和Child-Pugh计分下降均优于拉米夫定组(P〈0.05或P〈0.01);两组ALT复常、HBVDNA阴转和HBeAg阴转率无统计学差异(P〉0.05)。结论替比夫定和拉米夫定均可有效地抑制乙型肝炎肝硬化患者体内的HBV复制,改善肝功能。
简介:目的观察恩替卡韦联合复方甘草甜素治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将24例慢性乙型肝炎随机分成两组:治疗组接受恩替卡韦联合复方甘草甜素治疗;对照组单纯接受恩替卡韦治疗。疗程均为6个月。观察治疗前后血生化、HBeAg、HBVDNA等指标的变化情况。结果治疗6个月后治疗组肝功能指标复常率明显高于对照组。治疗组ALT25.60±35.82U/L,TBIL18.82±9.76μmol/L;对照组ALT45.57±44.42U/L,TBIL24.33±12.14μmol/L,两组相比,P〈0.05。结论恩替卡韦联合复方甘草甜素治疗慢性乙型肝炎的疗效优于恩替卡韦单一用药。
简介:目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.
简介:目的:探究牙周干预对慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性治疗的增效效果。方法:选取2016年4月-2017年4月于我院就诊的120例慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者作为研究对象参与临床调查,根据随机法将患者分为实验组与对照组,每组各60例,两组患者均接受传统三联疗法治疗,实验组患者在此基础上加用牙周干预,分析比对两组患者治疗前后AL(附着丧失)、SBI(龈沟出血)、PD(探诊深度),分析牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系。结果:治疗前,两组患者AL、SBI、PD间无显著差别(P>0.05);治疗后,实验组患者的AL、SBI、PD较治疗前明显降低,且低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);分析比对牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系可知二者间呈正相关。结论:在慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者治疗过程中应用牙周干预可显著改善口腔内环境,与传统三联疗法合用可明显降低胃内HP阳性率,效果更优于单纯使用传统三联疗法。
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。
简介:目的比较吉西他滨单药和吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌的临床疗效。方法回顾性分析我院2010年7月至2014年1月收治的90例进展期胰腺癌患者的临床资料,其中,对照组45例患者采用吉西他滨单药进行治疗,观察组45例患者采用吉西他滨联合替吉奥进行治疗,比较两组患者的临床疗效。结果治疗后,观察组患者的总有效率为31.11%,明显高于对照组11.11%,组间差异具有统计学意义,而且观察组患者的中位总生存期、中位无进展生存时间以及生存率均明显优于对照组患者,组间差异均具有统计学意义,而两组患者的不良反应发生情况基本相当,组间差异无统计学意义。结论吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌具有十分显著的效果,可明显改善患者的临床症状,延长患者的生存期,提高患者的生存率,改善患者的预后,其疗效明显,且安全可靠,值得临床应用。
简介:目的了解恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者T细胞亚群及补体的变化。方法采用流式细胞仪检测63例慢性乙型肝炎患者在使用恩替卡韦治疗前后外周血T细胞亚群的变化,采用Beckman-CoulterImmage800免疫化学系统及其配套试剂测定血清补体C3和C4,采用实时荧光定量PCR法检测外周血HBVDNA水平。结果在治疗6月结束时,63例患者肝功能明显好转,HBVDNA转阴,与治疗前比有统计学意义(P〈0.05),16例(25.4%)HBeAg阴转;恩替卡韦治疗前后CD3、CD4和CD8比率分别为1002.3±356.5、563.2±185.6和435.6±156.8,及1350.5±258.3、745.0±223.4和601.5±336.5(P〈0.05);C3和C4水平分别为0.705±0.102g/L和0.135±0.082g/L,及1.185±0.189g/L和0.216±0.046g/L(P〈0.05)。结论CHB患者存在不同程度的细胞免疫功能低下,在恩替卡韦治疗后能得到一定程度的纠正。
简介:目的探讨恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化96周的临床疗效。方法应用恩替卡韦治疗HBVDNA阳性的34例慢性乙型肝炎患者和24例乙型肝炎肝硬化患者,观察96周。结果34例慢性乙型肝炎患者治疗12周、24周、48周和96周时HBVDNA低于检测下限比率分别为61.76%(21/34),82.35%(28/34),94.12%(32/34)和94.12%(32/34,P〈0.05);22例乙型肝炎肝硬化患者也分别为72.73%(16/22),81.82%(18/22),81.82%(18/22)和90.91%(20/22,P〈0.05);治疗期间未发生与应用恩替卡韦相关的不良反应。结论恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者有明显的疗效,安全性较好。
简介:目的比较替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法175例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者被随机分为替比夫定组(85例)和阿德福韦酯组(90例),比较两组在治疗后48周时的疗效。结果治疗后12周、24周、36周和48周时,替比夫定治疗患者HBVDNA水平低于阿德福韦酯组(P〈0.01),HBVDNA转阴率和ALT复常率均高于阿德福韦酯组(P〈0.05或P〈0.01);治疗后12周、24周和36周HBeAg转阴或血清学转换率和完全应答率也高于阿德福韦酯组(P〈0.05或P〈0.01);治疗48周,替比夫定组有2例,阿德福韦酯组有1例出现病毒学反弹;两组均有良好的安全性。结论替比夫定较阿德福韦酯有更强的抑制HBV作用,其治疗可提高HBeAg转阴或血清学转换率和完全应答率。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.