简介:脂肪肝(fattyliver,FL)系指各种原因所致的肝脏脂肪(主要为甘油三酯)蓄积过多,超过肝脏湿重的5%,代谢平衡失调的病理状态。临床根据饮酒与否,将其分为酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliverdisease,AFLD)和非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)。NAFLD根据其病因分为营养失调性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。导致AFLD的主要原因是乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱,
简介:目的观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢、肝脏脂质沉积及血清脂肪细胞因子的影响。方法随机将32只大鼠分成3组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料喂养制备NASH模型。治疗组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预,12周后处死大鼠。比较各组大鼠体重、肝重,空腹血糖、转氨酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、脂肪细胞因子,以及肝组织学改变。结果12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,动物体重、肝重和各项生化指标均显著高于正常组;与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中AST和TC下降有统计学意义(P〈0.05);治疗组动物血清瘦素、抵抗素呈下降趋势,而脂联素呈升高倾向。结论多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子表达的能力。
简介:背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的:通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和同醇调节元件结合蛋白-1(SREBP—1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP.1表达量显著高于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而增加。结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关.其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。
简介:目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG).结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为(487.2±6.5)g和(155.8±3.1)g,P〈0.05,肝指数分别为(2.92±0.06)%和(5.09±0.19)%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为(4.47±0.18)%,显著低于MCD组(P〈0.05);茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分(NAS)分别为(5.9±0.2)分和(7.2±0.1)分,P〈0.05,肝纤维化积分为(0.3±0.2)分和(0.8±0.2)分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为(68.4±6.4)U/L和(111.9±5.5)U/L,P〈0.05,AST分别为(110.5±7.9)U/L和(170.5±10.8)U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.