简介：为了解保定市HGV感染情况,探讨其临床特点及本地流行HGV株与国内外其他地区流行株间的关系,我们对本地300例健康供血员及141例各型病毒性肝炎患者进行抗HGV测定,对部分抗HGV阳性者进行HGVRNA测定,对其中4例HGVRNA阳性标本进行HGVRNANS5区部分序列分析并与国内外流行株相应序列比较,现报告如下。

简介：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，早期多无临床症状，蛋白质、酶及细胞因子测定对早期肝硬化的诊断具有重要临床价值。

简介：《中华人民共和国献血法》自1998年10月实施已历经4年，我院积极应对，结合二级医院的自身特点，制定了一些具体实施办法，取得了一定成绩。现介绍如下。

简介：目的本研究通过氩气71对动物脾脏部分切除创面进行止血的实验，观察氩气71对脾脏创面止血的效果。方法对脾脏创面分别行缝扎法和氩气刀止血法，对两者的平均失血量、平均手术时间、组织学检查等方面进行观察比较，并测量氩气刀封闭血管的直径、形成焦痂的厚度。结果实验表明，氩气刀止血时在脾脏创面形成一层厚约2．5mm的焦痂，可以封闭2mm以下的血管，从而有救进行止血。具有速度快、出血少、损伤轻、愈合快等优点。结论氩气刀止血是一种安全、有效、快速的脾脏创面止血方法。

简介：目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1：采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植，用5％牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型．所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组，于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2：将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液，将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组：实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性，而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道；淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。

简介：单克隆抗体靶向药物和细胞免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中越来越显现出巨大的潜力，但二者联合应用在胃癌治疗中的作用尚未明确。目的：通过体外和体内实验初步探讨表皮生长因子受体（EGFR）单抗（西妥昔单抗）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）对胃癌的治疗作用。方法：经免疫细胞化学方法证实人胃腺癌细胞株SGC7901高表达EGFR后．观察EGFR单抗对CIK细胞与SGC7901细胞结合率的影响。设置EGFR单抗联合CIK细胞组、单纯CIK细胞组和单纯EGFR单抗组，以MTT法检测各组对SGC7901细胞的杀伤率．应用裸鼠移植瘤模型观察各组抑瘤率。结果：EGFR单抗未能显著提高CIK细胞与SGC7901细胞的结合率。EGFR单抗联合CIK细胞对SGC7901细胞的杀伤率和裸鼠移植瘤抑制率显著高于两者单用（P〈0．05）。结论：EGFR单抗与CIK细胞联合对胃癌的疗效较两者单用显著提高．

简介：甲硝唑因对幽门螺杆菌（H．pylori）有较好的抗菌作用而被用于联合根除治疗方案，但临床滥用甲硝唑、患者依从性差以及初始治疗失败等因素使其产生了全球性的耐药问题．其发生率呈迅速上升趋势。虎月燕等的调查发现云南地区H．pylori对甲硝唑的原发耐药率为67．98％。有鉴于此．本研究从天然药物着手．以期筛选新的抗H．pylori天然药物以用于甲硝唑耐药产生后的补救治疗．为今后的临床应用研究打下基础。

简介：为了探索基底部宽大、无蒂及直径大于3cm的消化道息肉的内镜治疗方法，本研究果用内镜下吸引圈套息肉摘除法。在内镜前端安装吸引套，圈套丝沿活检孔道插入并安放在吸引套的内槽中．内镜插入消化道到达拟摘除的息肉部位．将吸引套的顶端对准选下的部位，将息肉吸入套内并收紧圈套丝，然后将息肉送出吸引套行电凝切除。32例病人采用内镜下吸引圈套法共切除消化道息肉37人。

简介：目的探讨胃肠癌对常用化疗药物的敏感性。方法应用改良MTT法进行了化疗药物的体外药敏试验。结果不同病例对同一药物的敏感性不同，有其各自的耐药谱。结论根据体外药敏试验实行个体化用药方案，可提高临床化疗疗效。

简介：中医肿瘤发病学强调精神因素的作用，历代医家早就认识到血瘀与肿瘤关系密切。早在《内经》就论及积、伏梁、石瘕与血瘀证的关系，认为“血气稽留不得行，故宿昔而成积矣”；噎膈乃“暴忧之病”。朱丹溪认为乳癌是“忧患郁闷，晰夕积累，脾气消阻，肝气横逆所致”。内伤七情，可导致气血功能紊乱，脏腑功能失调，致癌因素通过“内虚”导致内外合邪，气滞血瘀，痰凝毒结，形成癌瘤。

简介：目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎（CAG）大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组：空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍（MNNG）合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

简介：目的评估内皮素受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝肺综合征(HpS)的疗效。方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮素受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA)，然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况。结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P>0．05)。结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程，对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨。

简介：背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的：探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法：将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果：与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高（P〈0.05）;血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高（P〈0.05）,而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异（P〉0.05）;claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）,claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0.05）。结论：实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。

简介：

简介：

简介：目的:胃镜检查前比较胶体金、酶联免疫法检测乙肝表面抗原结果。方法:研究对象为自贡市中心血站的无偿献血者血液标本,例数200份,采用抽签分组方式对研究对象200份进行分组,收取时间在2015年2月1日到2016年2月10日,分为观察组一组(使用酶联免疫法检测)、对照组一组(使用胶体金检测),对比两组乙肝表面抗原检测结果。结果:观察组研究对象的检出率10.00%与对照组阳性率9.00%无显著差异,P>0.05;观察组研究对象的特异度和对照组无显著差异,P>0.05;敏感度高于对照组,其具有显著差异(P<0.05)。结论:胶体金、酶联免疫法在检测乙肝表面抗原中均具有显著效果,酶联免疫法适用于献血后对血液标本的检测,而胶体金适用于无偿献血者献血前,其敏感度需要提高,值得在采供血工作中推广及运用。

简介：目的探讨根因分析法应用于急性胰腺炎患者的临床护理效果及对护理满意度的影响。方法将82例急性胰腺炎患者随机分为两组,各41例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用根因分析法（RCA）。两组均连续护理2周,观察比较两组患者干预前后焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、生存质量评分、并发症发生率及护理满意度。结果干预前,两组SAS、SDS评分及生存质量评分比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组SAS、SDS评分均较前降低,生存质量评分均较前升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且观察组SAS、SDS评分低于对照组,生存质量评分高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组并发症发生率为34.15%,显著低于对照组的58.54%（P〈0.05）。观察组护理满意度为95.12%,显著高于对照组的78.05%（P〈0.05）。结论RCA法的应用从根本上减轻了AP患者的负面情绪,降低护理中并发症的发生率,降低护理差错率,提高护理满意度,改善患者的生活质量。

简介：免疫复合物(IC)的形成一般认为是清除抗原和终止免疫反应的过程。在某些病理情况下,IC激活补体并沉积于血管壁、肾小球基底膜以及其它血管外组织中,引起炎症反应和免疫病理损伤。抗原抗体结合形成IC并激活补体时,C1、C2、C4依次活化,C42将C3裂解成为C3a、C3b,I因子再将C3b裂解为C3c、C3f、

简介：

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。