简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，TP53突变在其发病机制中有重要作用。在我国大陆地区，约有50%HCC患者携带TP53突变，最常见的是黄曲霉毒素导致的R249S突变。MDM2和p14ARF是TP53通路的两个重要调节因子，近来研究显示MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化也参与了HCC的发生发展过程。目前，有越来越多关于TP53通路改变在HCC早期诊断、预后和治疗中应用的研究，但还需要更多的研究证实。本文重点介绍了TP53通路分子遗传学改变（包括TP53突变、MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化）与肝细胞癌发生的关系。

简介：目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎（CAG）大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组：空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍（MNNG）合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：随着人民生活水平的提高，脑血管意外成为中老年常见病，病死率较高，急性期患者经抢救脱险后往往留下偏瘫、失语、二便失禁等后遗症，需要长期卧床，生活不能自理。因此，应针对病人具体情况，认真进行分析，实施全程有效的基础护理。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：

简介：病例报告患儿陈某某,男性,3岁,因"间断便血2年余加重1年"为代主诉,于2002年11月6日入院.近2年无明显诱因出现大便后带少量鲜血,每日1～2次,每次量约几毫升,大便干燥时量多,软便时减少,无凝血块、脓便,时重时轻,不伴腹痛腹泻、恶心、呕吐等,与饮食无关,近1年来渐加重,每日用力排便前、便后均有出血,出血量最多可达10毫升,与大便性状无关,伴乏力、头晕、纳差.

简介：目的探讨胃窦黏膜粗糙不同表现对慢性萎缩性胃炎（CAG）的诊断价值。方法选择胃镜下胃窦黏膜粗糙不平不同表现的患者118例,根据黏膜表面凸起的均匀性分均匀粗糙和非均匀粗糙两组。均匀粗糙分细砂纸状、粗砂纸状、鳞片状及粗结节状4型,非均匀粗糙分细小、中等、粗大结节状3级。每组分有灰白凹陷和无灰白凹陷两型。比较粗糙不同表现处、灰白凹陷处的病理性质。结果非均匀粗糙对粗糙不平黏膜萎缩性炎症的灵敏度是96.8%,特异度是85.7%,和均匀粗糙比较差异有非常显著意义。非均匀粗糙程度与病理萎缩程度有相关性。胃窦黏膜均匀粗糙灰白凹陷处与非均匀粗糙及其灰白凹陷处比较差别无统计学意义。结论胃窦黏膜粗糙不平的均匀性可作为慢性胃炎萎缩性和非萎缩性的判断依据;黏膜粗糙伴灰白凹陷者不论占比多少胃镜诊断应以白区为准;胃镜下黏膜粗糙程度分级有临床意义。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：1病例介绍男，11岁，学生。于当日16：10下课放学，因拥挤突然受伤，学校立即拨打120急救电话，经X线显示确诊为右下肢胫腓骨闭合性骨折。学校记录拨打120时间为16：11分，而120网络中心程控电话记录为16：09；医院接到出车任务时，来电显示电话为16：15，接电话登记本参照本科钟表时间为16：13；急救车到达现场时间医生记录为16：25，护士记录为16：22。现病人预后良好，家属查阅各种记录后，提出起诉：认为学生受伤为上课期间，学校应给予全额赔偿，证据为120程控电话时间．而校方认为学生受伤属放学后个人活动不当所致，校方无责任。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：目的总结胃肠道血管畸形的发生部位、临床特点、诊断和治疗方法。方法对22例胃肠道血管畸形合并出血的病例，就其发生部位、临床特点、诊断方法和治疗进行分析。结果病变部位以小肠和右半结肠多见，临床特点多数病例病程长，反复、间歇性便血。内镜和血管造影检查诊断率为45．5％（10／22）和87．5％（7／8）。结论内镜和血管造影仍是临床常用的检查方法。术中内镜检查可提高诊断率。治疗先采用创伤性少的方法，手术治疗要准确定位。

简介：用本文制定的血管病变评定标准,对245例肝硬变标本进行组化、免疫组化及电镜观察,结果表明,本组病例皆有肝内静脉血管的炎症、损伤、增生及阻塞病变,多伴随肝窦毛细血管化,肝窦扩张及阻塞表现,Ⅳ型胶原、FN、LN及弹力纤维也增多,从而导致肝血供不良。

简介：泛影葡胺作为静脉肾盂造影时常用的造影剂，所产生的副反应一直为人们所重视，其常见的副反应轻者为全身发热，恶心、呕吐、荨麻疹等，重者为喉头水肿，过敏性休克。本文通过临床实践观察，发现不同推注速度对泛影葡胺副作用的发生率有一定的关系，现总结如下。

简介：目的探讨MMP-7(基质溶解素)在结直肠上皮病变的恶性转变中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测37例结直肠癌，23例结直肠腺瘤、10例非肿瘤性息肉及10例正常结直肠组织手术标本的石蜡切片中MMP-7的表达。结果37例结直肠癌切片中25例MMP-7为阳性表达(阳性表达率67．6％)；23例腺瘤切片中，15例表达阳性，阳性表达率65．2％；10例非肿瘤性息肉中，1例阳性表达，阳性率10％；10例正常结直肠上皮对照均未见表达。结论MMP-7在结直肠上皮病变的恶性变中逐渐增强，在结直肠癌的发生发展中起重要作用。