简介：糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起的一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。血糖明显升高时可出现多尿、多饮、体重减轻,有时尚可伴多食及视力模糊。糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害,

简介：目的:建立一种快速,高分辨,高灵敏的尿蛋白检测的方法(CZE法)。方法:碱性缓冲液中(pH=9.0)各种蛋白都带负电,向阳极泳动。但在强力的电渗流的作用下,实际电泳中向阴极泳动。通过紫外检测器检测信号,最终将其制成电泳图谱。根据图谱中峰面积换算成蛋白含量。结果:本法可在8min内将尿蛋白电泳分离,其中1号峰为肌酐峰,3号峰为尿白蛋白峰。各组分峰面积天内CV<2.14%,天间CV<9.0%。尿蛋白电泳所测结果与尿微量白蛋白结果之间差异无统计学意义。结论:CZE可快速检测尿液中白蛋白的含量。

简介：由低蛋白血症引起B型患者血型抗-A减弱的病例临床屡见不鲜,以往文献认为：此类血型抗体减弱可能为一过性,这与机体免疫球蛋白的分解和消耗有关。只需改善此类患者的基础疾病状况,纠正患者的低蛋白血症以后,血型抗体效价就能逐渐恢复到正常。本文此病例在低蛋白血症尚未纠正的情况下，通过输注异体血液制品刺激后，患者血型抗体效价升高至检测阈值之上，现报告如下。

简介：目的：总结血浆置换在原发性巨球蛋白血症治疗中的应用。方法：运用血细胞分离机,对9例原发性巨球蛋白血症患者行血浆置换治疗,对比血浆置换治疗前后患者IgM、ESR、Hb及血浆黏度的变化,采用SPSS13.0统计学软件统计分析,观察高黏滞血症临床表现改善情况。结果：配合临床药物治疗,经过3～5次1个疗程的血浆置换治疗,患者头痛、头晕、视物模糊、口腔黏膜出血、鼻出血等高黏滞血症症状明显改善,血液IgM浓度均下降50%以上,血浆黏度明显降低,与置换前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血浆置换对原发性巨球蛋白血症具有积极的治疗作用。

简介：目的：探讨患者血红蛋白（Hb）的24h动态法评估手术患者失血量。方法：选择住院的手术患者96例为研究对象,按手术类别分择期手术组（42例）和非择期手术组（54例）,比较Hb的24h动态法失血量和临床常用称重＋计量法失血量的差异,同时分析Hb的24h动态法在2组间的失/输血比、达到预期Hb比率和输血过量或不足率等指标。结果：择期手术组Hb的24h动态法失血量和称重＋计量法失血量差异无统计学意义（t=1.51,P〉0.05）,非择期手术组Hb的24h动态法失血量和称重＋计量法失血量差异有统计学意义（t=15.98,P〈0.01）,择期手术组的失/输血比明显低于非择期手术组（χ2=115.95,P〈0.01）,输血后达到预期Hb的比率在择期手术组和非择期手术组间差异有统计学意（χ2=4.92,P〈0.05）,其中,择期手术组发生过量或不足有2例,而非择期手术组发生11例。结论：Hb的24h动态法优于称重＋计量法,具有精确和简单易行的优点,设定患者术后HB目标值后,效果更佳,为临床医生和输血科提供了一个客观的输血指标,极大地减少了因输血带来的风险,在临床工作中可以选择性的应用,但应注意患者在就诊前的失血量和因机体的代偿变化引起Hb假性增高。

简介：目的:探讨微柱凝胶抗人球蛋白法(MGT-AGT)替代Coombs试验检测IgG抗体的敏感性和对临床患者血液标本直接抗人球蛋白试验(DAT)阳性检出率。方法:采用MGT-AGT法对不同浓度的DAT阳性标本或IgG抗D致敏红细胞及IgG游离抗D抗体进行实验比较,并用MGT-AGT法、凝聚胺试验(MPT)和Coombs试验,对81例临床患者的血液标本DAT阳性检出率进行了比较。结果:对于DAT阳性标本或IgG抗D致敏的红细胞的检测,MGT-AGT法在1:128稀释时可以检出,MPT法在1:32稀释时可以检出,Coombs试验在1:32稀释时可以检出。对于IgG游离抗D抗体的检测,MGT-AGT法在1:32稀释时可以检出,MPT法在1:16稀释时可以检出,Coombs试验在1:16稀释时可以检出。对于81例临床患者血液标本DAT阳性的检出率,MGT-AGT法为:免疫性溶血性贫血患者87.8%,新生儿溶血病患者68.2%,系统性红斑狼疮患者55.5%;MPT法分别为75.6%、54.5%和33.3%;Coombs试验分别为78.1%、54.5%和11.1%,MGT-AGT法的敏感性高于MPT法和Coombs试验(P<0.01)。结论:MGT-AGT法检测DAT阳性标本、IgG抗D致敏的红细胞、IgG游离抗D抗体的敏感性和对临床患者血液标本DAT阳性的检出率均高于MPT法和传统的Coombs试验。

简介：目的：探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法：对拟诊冠心病的170例患者用免疫散射比浊法进行hs-CRP检测,并行冠状动脉造影（CAG）检查,采用Gensini评分系统对冠状动脉血管病变程度进行定量评分,得出Gensini积分,统计分析冠状动脉狭窄程度与hs-CRP的相关性。结果：由低至高Gensini积分四分位分组后,hs-CRP在不同Gensini积分组间差异有统计学意义（P〈0.05）。hs-CRP的水平与Gensini积分呈显著正相关（R=0.382,P〈0.01）。结论：血清中hs-CRP浓度的含量与冠状动脉病变的程度呈正相关,可作为临床评价冠状动脉狭窄程度的指标之一。

简介：目的：探讨分析血清超敏c一反应蛋白水平（Hs—CRP）与糖尿病并发脑血管意外的相关性。方法：选取2008—2012年收治的60例糖尿病患者（其中35例并发脑血管意外，25例未发生脑血管意外），并随机选取同时期来我院进行体检的60例健康者作为对照组，检测所有样本人群的血清超敏C-反应蛋白水平。采用散射比浊法检测血清HscRP水平，同时测定血清MAU，TG，TC，LDL—C，HDL—C水平。结果：糖尿病组患者血清HsCRP水平（12．7±2．7）mg／L，显著高于对照组（5．9±1．4）mg／L，差异有统计学意义（t=17．319，P〈0．05）。并发脑血管意外的35例糖尿病患者血清Hs—CRP水平（13．9±2．5）mg／L高于未发生脑血管意外的25例糖尿病患者血清Hs—CRP水平（7．9±1．7）mg／L，差异有统计学意义（t=11．062，P〈o．05）。Pearson’S相关性分析结果显示：糖尿病并发脑血管意外患者血清HsCRP水平与MAU，TG水平呈正相关（r=0．511、0．572，P〈O．05），与HDL-C水平呈负相关（r=-0．640，P〈O．05）。结论：血清Hs—CRP水平与糖尿病并发脑血管意外的发生密切相关，血清Hs-CRP水平检测在糖尿病并发脑血管意外患者的诊断与治疗中有较好的临床应用价值。

简介：目的：探讨红细胞（RBC）与血红蛋白（Hb）在甲状腺功能减退症（简称甲减）患者中的影响变化及其临床意义。方法：采用血细胞计数仪测定甲减患者48例、亚临床甲减患者44例与正常对照组50例的RBC和Hb水平。结果：甲减组与对照组比较，RBC与Hb均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；亚临床甲减组与对照组比较，RBC与Hb差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：甲减常易引发贫血，全血细胞分析对甲减患者尤其是甲减性贫血患者有较高的临床辅助诊疗价值。

简介：目的：探讨用法国Sebia公司Capillarys2全自动毛细管电泳（CZE）对血红蛋白定性与定量分析的准确性。方法：采集205例广东地区成人EDTA-K2抗凝血2ml,分别采用高效液相色谱法（HPLC）和capillarys方法各自测定血红蛋白含量。结果：两种方法测定HbA2的准确度,在205例样本中,CZE测定有93%的测定结果与HPLC测定值的百分差异在±20%范围内,与95%相比较,P值为0.1944,差异无统计学意义。其中CZE测得的HbA2异常21例,HbF增高5例,HbA2＋HbF同时增高12例;用HPLC对这205例样本进行复检对照,结果基本一致。检测出HbH7例,HbE7例,HbNewYork5例,HbG-thailand3例,HbBart＇s3例,HbS2例。但是,对于HbA2的定量,用CZE测得的水平高于HPLC。同时,我们观察到CZE较HPLC对HbH和HbBart＇s的检测更为敏感。结论：HPLC和CZE都能能够分离和量化出HbA2和HbF异常增高,是一种快速、准确、可靠的筛查地中海海贫血实验方法,但是两者在鉴定异常血红蛋白时存在区别。

简介：目的：探讨前S1蛋白（Pre—S1）在血清学诊断乙肝病毒复制中的意义。方法：选择慢性乙型肝炎患者血清250例。分别测定每份患者血清中HBV标志物、前S1蛋白和HBVDNA。结果：HBeAg（＋）组中前S1蛋白阳性率97．2％（70／72），HBVDNA阳性率100％（72／72）。HBeAg（-）组中前S1蛋白阳性率60．1％（107／178），HBVDNA阳性率63．5％（113／178）。前S1蛋白和HBVDNA的总符合率为89．6%（224／250），2者差异无统计学意义（P〉0．05）。HBeAg和HBVDNA的总符合率为54．8％（137／250），2者差异有统计学意义（P〈0．01）。HBsAg（-）中检出前S1蛋白阳性2例。结论：前S1蛋白比HBeAg更敏感地反映HBV复制情况，且可弥补由于HBsAg基因编码区突变造成的漏诊。

简介：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH）是一种后天获得性造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂（GPI）合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血（AA）可发生相互转化，PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。