简介：BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：目的评价CHADS22及CHA2DS2-VASc评分系统在冠心病外科治疗中的意义.方法选择2006年1月至2010年1月行不停跳冠状动脉旁路移植术的768例患者,术后新发房颤患者97例.回顾患者的围术期及随访资料,应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统进行分析.结果768例患者术后新发房颤发生率12.6％,分为术后新发房颤组与非房颤组.新发房颤组与非房颤组平均年龄分别为（70.74±8.21）岁和（65.90±9.83）岁,围术期脑卒中分别为8例和9例,CHADS2评分值分别为3.20±1.26和2.13±0.94,CHA2DS2-VASc评分值分别为4.20±1.50和3.23±1.07.CHADS2和CHA2DS2-VASc评分是术后新发房颤的预测因素,与围术期脑卒中显著相关（P＜0.01）.结论冠心病外科治疗中应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统可预测术后新发房颤及围术期脑卒中,对冠心病术后新发房颤的抗凝及抗血小板治疗决策提供了依据,对卒中风险及预后有一定的评估价值.

简介：Inspiteofrecentadvancesintreatmentandcontrol,theprevalenceofCVDandpulmonaryhypertension(PH)aroundtheworldhasincreasedsignificantly.Webelievethataconceptualbreakthroughisneededandnoveldrugtargetsmustbediscoveredinanattempttocontrolandtreatthem.ACE2,thenewestmemberoftherenin-angiotensinsystem(RAS),appearstoholdthispotential.Ourstudieshaveestablishedanovelconcept:abalancebetweenthevasodeleteriousaxis(ACE/AngⅡ/ATlR)andthevasoprotectiveaxis(ACE2/Ang-1-7/Mas)oftheRASiscriticalinmaintainingnormalCVfunctionsandanyimbalanceinitiatesvasculardysfunctionsleadingtocardiopulmonarydiseases.ThuswehypothesizethatACE2,whichisakeyenzymeindecreasingAngⅡandincreasingAng-1-7,wouldbeanidealforconsiderationasatherapeutictarget.Theobjectiveofmypresentationwillbetopresentevidenceinsupportofthisconcept.ThedatapresentedwilldemonstratethatoverexpressionofACE2bygeneticmeansoritsactivationbenovelACE2activatorsproteststheheartfromhypertension-andMi-inducedcardiacdamage.Also,thisstrategyisextremelyeffectiveinpreventionandreversalofPHandpulmonaryfibrosis.Astructure-baseddrugdiscoveryapproachwillbepresentedtoidentifysmallmoleculeACE2acti-vatorsandtheirpotentialinproducingbeneficialoutcomesonCVDandpulmonaryhypertensionwillbediscussed.

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：例1患者男性，42岁。临床诊断：非对称性肥厚性心肌病。查心电图示：除V2导联S波增深达3．5mV以外，其余未见异常。查超声心动图示：心脏各房室腔径正常，房室间隔连续完整，室间隔心肌明显增厚，最厚处约1．8cm，增厚的心肌成毛玻璃样改变，动度减低。超声诊断：非对称性肥厚性心肌病。

简介：

简介：目的:研究轻中度原发性高血压患者血栓索A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量及二者比值的变化,评价吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压的降压疗效以及对TXA2、PGI2和TXA2/PGI2的影响,探讨吲哒帕胺对血管内皮功能和血小板活性影响的机制.方法:对30例轻、中度高血压患者和20例正常对照者的血浆采用放射免疫法测定TXA2、PGI2的水平,对高血压患者给予吲哒帕胺治疗2周,并进行治疗前、后对照比较.结果:高血压组TXA2水平明显高于对照组,而PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2明显高于对照组(P均＜0.01).吲哒帕胺治疗组,降压有效率为60%,治疗后TXA2水平明显降低,PGI2水平明显升高,TXA2/PGI2明显下降(P均＜0.01).结论:原发性高血压患者TXA2及TXA2/PGI2升高,PGI2水平下降.吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压患者疗效显著,可引起TXA2水平显著下降,PGI2水平显著升高,对高血压所致的血管内皮损害具有保护作用.

简介：1临床资料与心电图例1男,69岁,因头昏、心慌、胸闷反复发作3个月就诊入院.听诊心律不齐,平均心率80次/min,无病理性杂音,血压160/90mmHg.临床诊断冠心病.入院时心电图(图1)示窦律,除aVF的P7(房早)外,PP匀齐,心率90次/min.QRS形态、时限、电压均正常,但节律明显不齐,且与P波无相互关系.据aVF导联的梯形图分析,P(心房激动)与QRS(心室激动)呈三度阻滞状态,阻滞区平面在房室交接区上层,在此平面之下形成加速性交接区节律,此节律逆传受阻,前传至心室呈文氏型传导.再据“文氏周期等同传导时间”的规律[1],从而推算出加速性交接区节律的频率约为84次/min,RR间期呈现“渐短突长”的特点,长RR间期将该导联分为3:2、4:3、2:1和4:3四个文氏周期,为此该例房室交接区的下层是加速性交接区节律伴结室文氏传导阻滞区.该患者适合安装人工心脏起搏器,但患者及家属拒绝而自动出院.

简介：摘要报告2例脑瘫患者烧伤后的护理，加强对脑瘫烧伤患者综合性护理。有针对性的心理护理，创面护理，皮肤护理及康复锻炼，保持正确姿势，预防泌尿系感染。患者创面无明显受压、感染、加深，21天痊愈出院。

简介：肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP），降钙素（Cr）和胰岛淀粉样多肽（IAPP）或称淀粉素（amylin）4种肽同属于超CGRP家族”。CT主要与骨钙代谢有关。淀粉素的主要功能是调节糖代谢。其余的2个肽CGRP和ADM均具有强大的心血管作用。2003年11月，美国斯坦福大学妇产科研究所Roh等，运用生物信息学理论，发现了一个CT和CGRP家族的新成员——intemnedin（IMD）。2004年2月日本学者亦报道一个新的研究结果，即发现了一个ADM家族的新肽，他们称之为肾上腺髓质素2（adrenomedtdlin2，AM2）。

简介：例1患者女,60岁.临床诊断:病窦综合征.心电图连续Ⅱ导联(图1)示:在交接性逸搏后偶有窦性P波出现,P-R固定为0.18s.

简介：

简介：目的:评价射频消融治疗阵发性室上性心动过速的延迟作用及其临床意义.方法:2例阵发性室上性心动过速患者住院行射频消融术.例1:镜像右位心,左侧隐匿性旁道在室房近融合处进行射频消融;例2:房室结双径路,进行了慢径改良术.结果:在消融放电时,例1患者的房室旁路可被阻断,但因停止放电后旁道复发而致术中消融失败,术后7天再次行心内电生理检查提示无旁道传导,随访5个月无心动过速复发.例2术后第5天出现胸闷、心悸、乏力症状,心电图及心内电生理检查提示房室传导阻滞,阻滞位置位于房室结.结论:认识和理解射频消融过程中发生的延迟作用具有非常重要的临床意义.

简介：

简介：摘要目的评估在社区进行2型糖尿病综合干预的效果。方法选择我市某社区142名2型糖尿病患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，分别实施综合护理干预和随机教育，观察并比较两组患者血糖控制情况和糖尿病自我管理水平。结果观察组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)均低于对照组，遵医用药、足部护理、血糖监测、饮食控制、加强运动等自我管理水平各维度评分均高于对照组（P<0.05）。结论社区综合干预能提高2型糖尿病患者自我管理水平，有效控制血糖水平。

简介：目的探究2型糖尿病合并冠心病的临床特征,重点研究2型糖尿病合并冠心病的治疗途径。方法随机选取本院三年来确诊的2型糖尿病患者,共70例。随机分为两组,一组为2型糖尿病合并冠心病组,35人;另一组为单纯的2型糖尿病组,35人。记录两组患者的基本资料、体征等与分析有关的数据,除血压外各项数据无统计学差异。结果两组患者的基本资料和各项体征,除血压外如体重、血清总胆固醇等各项数值通过比较没有太明显的差异（P〉0.05）,FBG、TG、HLD、LDL、HbAlc数值具有统计学差异,P〈0.05。结论2型糖尿病合并冠心病的病因很多,所以,2型糖尿病合并冠心病的患者在临床治疗中应从血压血脂的控制、血尿酸的检查进行入手。

简介：例1患者男,48岁.阵发性心悸反复发作10年,多次治疗,予以异搏定、心律平等静脉注射均可恢复窦性心律,超声心动图检查无异常.2000年7月1日因心动过速发作来院记录心电图,P波频率36次/min,与QRS波无关,心室率111次/min,节律规则匀齐,宽QBS波,时限0.14s,呈RBBB型,电轴左偏-80°,T波与QRS主波方向相反.

简介：目的探讨CHA2DS2-VASc评分与射频消融术前心房颤动患者左心房（leftatrium，LA）/左心耳（leftatrialap-pendage，LAA）发生血栓事件的关系。方法根据术前食管超声心动图检查结果，将接受射频消融术的心房颤动患者分为LA/LAA血栓形成组（n＝21）与血栓未形成组（n＝21），对照分析CHA2DS2-VASc及CHADS2评分对血栓事件的预测价值。结果血栓形成组21例（3.8％）患者血栓均位于LAA，低危组（0分）、中危组（1分）、高危组（≥2分）间，LA/LAA血栓事件发生率无统计学意义（P＞0.05），但≥3分患者血栓形成明显多于＜2分（P＜0.01）。血栓形成组CHA2DS2-VASc评分、CHADS2评分、左心房内径（LAD）显著高于血栓未形成组外，其余临床因素间比较均无统计学意义。多元Logistic回归分析显示：LAD、CHA2DS2-VASc评分是LA/LAA血栓形成的独立危险因素（OR＝0.81、0.89，P＜0.05）。结论无论CHA2DS2-VASc评分的高低，所有房颤患者射频消融术前均需接受食管超声心动图探查，LAD越大、CHA2DS2-VASc评分越高，LA/LAA血栓事件发生可能性越高。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。