简介:目的探讨老年心肌梗死(MI)患者行非心脏手术治疗时围手术期心肌缺血及心脏事件发生的特点.方法分析35例老年MI患者非心脏手术的围手术期临床病例资料.结果(1)术后15例(43%)发生心肌缺血,其中12例(80%)发生在术后1~3d,11例(67%)无临床表现.(2)6例术前不稳定性心绞痛患者及4例MI距手术时间间隔<3个月患者发生术后心肌缺血(P<0.05).(3)发生术后MI1例(3.0%).(4)MI距手术时间间隔<3个月的患者中,术后无再次MI及死亡发生.结论老年心肌梗死患者行非心脏手术,术后早期易发生无症状心肌缺血,术后再次梗死的发生率较高.新近的心肌梗死并不是手术的绝对禁忌证.
简介:颅内血肿,是高血压脑出血的危急表现,死亡率高.传统的治疗方式基本是药物治疗,近年随着神经外科技术的改进与成熟,作为一种倍受争议的治疗方法-穿刺引流由于技术的改进[1],重新显示出了良好的前景.我院自1998年以来采用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗颅内血肿,取得一定疗效,现报告如下.
简介:目的分析脑出血早期血肿扩大的危险因素。方法选择脑出血患者133例,根据是否出现血肿扩大分为血肿扩大组46例和血肿未扩大组87例,通过单因素分析和多因素分析2组间各因素的差异,确定早期血肿扩大的危险因素。结果血肿扩大组发病≤6h行头颅CT者占84.8%。与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者昏迷(15.2%vs3.4%,P=0.032)、抗血小板药物应用(8.7%vs1.1%,P=0.048)、入院24h体温升高≥1℃(26.1%vs2.3%,P=0.000)、首次出血量[(22.15±10.72)mlvs(14.28±6.72)ml,P=0.019]显著增高。血肿扩大组与血肿未扩大组在出血部位(基底节、丘脑、脑叶)和首次头颅CT距发病时间(发病、≤3h、〉3h且≤6h、〉6h)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素logistic回归分析发现,入院24h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h是脑出血早期血肿扩大的独立危险因素。结论伴有入院24h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h危险因素的患者,应严密观察病情变化,尽早采取相关措施,降低病死率。
简介:目的探讨老年心血管病患者接受非心脏手术围手术期心肌缺血的发生机制,为预防围手术期心血管事件提供防治依据.方法选择69例接受非心血管病手术的老年心血管病患者,分为缺血组(23例)和非缺血组(46例),于入院时、术晨和术后第1天晨进行12导联心电图、血压、心率、体温、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测,同时观察心肌缺血症状,术中监测心电图.结果缺血组19例表现为无症状心肌缺血,4例有症状;与非缺血组比较,缺血组患者术后的心率收缩压乘积(RPP,收缩压以毫米汞柱计算)、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著增高,而N0显著下降;缺血组患者术晨的RPP、AngⅡ显著高于入院时;术中RPP较术晨显著增加;术后RPP、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著高于术晨,而NO显著下降.结论围手术期心肌缺血大部分为无症状心肌缺血,相关心肌损伤的血清标志物水平升高;围手术期心肌缺血患者心肌耗氧量增加,血浆ET、AngⅡ增加,NO减少,上述异常可能为围手术期心肌缺血的发病机制.
简介:目的:对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究。方法:雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组。每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似。采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型。血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿。术后6h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织。用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数。结果:血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞。早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失。血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020。血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义。血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:血肿周围组织内存在微循环障碍。超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态。
简介:目的观察高血压性脑出血(HICH)患者行锥颅血肿抽吸术后尼莫地平对病灶周围水肿面积及神经功能的影响.方法高血压脑出血患者58例,被随机分为治疗组30例,对照组28例.两组患者均采用颅内血肿锥颅抽吸术及脱水、止血、抗炎、控制血压等治疗.治疗组在此基础上加用尼莫地平,10mg/d静脉滴注,15d为1疗程.观察两组患者第7天、第15天与第1天病灶周围水肿面积及神经功能缺失评分之差.结果治疗组、对照组第1天与第7天病灶周围水肿面积之差分别为(1.01±0.06)cm2、(0.01±0.03)cm2,两组比较差异有显著意义(P<0.01);两组第1天与第15天病灶周围水肿面积之差为(1.87±0.11)cm2、(0.60±0.08)cm2,神经功能缺失评分之差为(7.24±0.23)分、(2.67±0.31)分,两组比较差异均有显著意义(P<0.01).结论尼莫地平能明显减小锥颅血肿抽吸术后病灶周围水肿面积,使神经功能恢复水平进一步提高.
简介:目的分析总结主动脉壁内血肿的临床特点、诊断、治疗和中期随访结果.方法回顾性分析从2009年1月至2012年10月我院160例经多排增强CT确诊的主动脉壁内血肿的临床资料,并进行随访.结果160例主动脉壁内血肿患者,男性96例,女性64例,平均年龄(59.9±9)岁;136例(85%)有高血压病史,154例(96.3%)有急性胸背痛.全部病例均行多排增强CT发现异常征象,其中StanfordA型35例、StanfordB型124例.101例行内科药物治疗,53例行主动脉腔内覆膜支架术,6例StanfordA型行外科手术治疗.共随访148例,平均随访时间(10.26±6.32)个月,死亡4例,3例为StanfordA型,1例为StanfordB型,均为药物治疗患者,行主动脉腔内覆膜支架术及外科手术的患者均恢复满意.结论多排增强CT可确诊主动脉壁内血肿,提高该病的早期诊断,并有助于选择合适的治疗方法,改善预后.对于StanfordA型患者,外科手术治疗可降低死亡率,对大多数B型主动脉壁内血肿患者,药物治疗效果好,介入覆膜支架对有破裂风险的高危患者临床效果满意.
简介:目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿与收缩压、舒张压及血压变异的关系。方法回顾性分析我院2011年1月~2014年10月收治的72例高血压脑出血患者,依据先后2次头颅CT结果分为水肿扩大组40例和水肿未扩大组32例;监测患者入院后24h动态血压,记录24h平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP)、收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、24h收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV),分析血压与水肿的关系。结果水肿扩大组的血肿体积[(16.3±3.1)mlvs(10.8±2.5)ml,P=0.003]、24hSBP[(158.4±15.1)mmHgvs(147.3±14.8)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P=0.034]、24hDBP[(101.8±9.7)mmHgvs(92.1±8.9)mmHg,P=0.017]、SBPSD(P=0.011)、SBPCV(P=0.012)和DBPCV(P=0.044)明显高于水肿未扩大组。24hDBP(OR=1.811,P=0.022)、SBPSD(OR=2.014,P=0.008)、SBPCV(OR=1.994,P=0.018)是周围水肿的独立危险因素。结论24hDBP、SBPSD、SBPCV是高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。
简介:目的观察盐酸替罗非班治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)的临床疗效及安全性。方法入选不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死患者164例,随机分为观察组(n=82)和对照组(n=82)。对照组给予阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷等常规治疗;观察组在常规治疗基础上加用盐酸替罗非班[静脉负荷量0.4μg/(kg.min),30min后以0.1μg/(kg.min)维持,持续48~120h]。观察两组患者治疗36h及30d后的主要不良心血管事件(MACE)及不良反应的发生情况。结果观察组治疗36h及30d后的MACE发生率分别为:2.4%和6.1%对照组分别为:12.2%和18.5%,两组患者36h及30dMACE发生率差异均有统计学意义(P均〈0.05)。观察组与对照组出血发生率分别为:9.8%、6.1%,差异无统计学意义(P〉0.05)。两组均无严重的出血并发症及显著血小板减少。结论NSTE-ACS患者在常规药物基础上联用盐酸替罗非班治疗可减少MACE的发生率,但增加轻微出血的发生率。