简介:目的探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的关系。方法取30只3、12和24个月龄SD大鼠(每组10只)。处死大鼠后,迅速取下左右两侧颈总动脉。左侧颈总动脉置人4℃氧合Kreb’s液(pH=7.4)中,用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量。右侧颈总动脉置人4%多聚甲醛溶液,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察,并应用免疫组织化学染色技术,观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况。结果随着大鼠月龄增高,成年大鼠颈总动脉发生明显重构,血管内膜增生明显,并伴有eNOS蛋白表达的降低。①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10.1±2.5和79±8,显著高于12(6.7±1.4,64±8)和24个月龄大鼠(1.9±0.9,30±5),P〈0.01;②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为(80±6)度、(110±6)度和(121±4)度,12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角(P〈0.01);③应用相关分析表明,不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关(r=-0.8089,r=-0.7560,P〈0.05)。结论无论在血管形态学还是在零应力状态方面,不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异,而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关。
简介:摘要目的探讨利多卡因在肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛临床治疗中的应用价值。方法将我院收治的120例肌筋膜疼痛综合征斜方肌患者随机分为5组,1组在激痛点注射生理盐水,2组在人体注射0.5%利多卡因注射液,3组在中上斜方肌(E点)注射生理盐水,4组在E点注射0.5%利多卡因注射液,5组在E点和斜方肌下部进行0.5%利多卡因联合注射治疗(F点),对比五组患者治疗前、治疗后2个月、4个月、6个月的主、客观疼痛程度。结果五组患者治疗前的主、客观疼痛程度比较均无明显差异(P>0.05),治疗后2个月、4个月、6个月,5组患者的主观疼痛程度、客观疼痛程度均较其他四组患者轻,其次为4组患者、2组患者,1组、3组患者的主、客观疼痛程度比较无明显差异(P>0.05)。结论给予肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛患者多点注射利多卡因治疗,能够有效缓解患者疼痛,疗效确切。
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。