简介:目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组,均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高,但在3天后恢复正常,NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤,并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。
简介:目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)。结果TIMP-1血清浓度,高血压组为(49±21)μg/L,高于急性心肌梗死组为(7±5)μg/L和对照组(14±6)μg/L,差异有统计学意义(P〈0.01),但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。
简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。
简介:目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善.型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HF染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24h内血清MMP-9、WBC明显升高(P〈0.05),5天达高峰(P〈0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。
简介:目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationacutemyocardialinfarction,STEAMI)患者在行直接经皮冠状动脉介入(pecutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗前血浆基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteases-9,MMP-9)及超敏C-反应蛋白(highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)浓度与PCI治疗中"无复流"的关系。方法将发病12h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为"无复流"组(n=19)和正常血流组(n=73)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I(cardiactroponinI,CTnI)用免疫散射比浊法检测。结果"无复流"组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[(73.18±16.52)ng.mL-1vs.(55.80±13.24)ng.mL-1,P=0.001;(16.52±3.25)mg.L-1vs.(10.34±4.56)mg.L-1,P=0.042;(9.53±4.14)ng.L-1vs.(6.48±4.29)ng.L-1,P=0.010]。"无复流"组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关(r=0.290,P=0.008);血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性(r=0.018,P=0.872);hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性(r=0.139,P=0.209)。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中"无复流"的发生有一定价值。
简介:目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平的影响。方法冠心病患者51例:急性心肌梗死(AMI)13例、不稳定型心绞痛(UAP)18例、稳定型心绞痛(SAP)20例;健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组:氟伐他汀40mg治疗组(26例)和80mg治疗组(25例),30d时再次采血5ml,测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高(P〈0.01);两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降(P〈0.01),但80mg组下降更甚(P〈0.01)。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关(r=0.847,P〈0.01)。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高,可能与炎症反应、斑块不稳定相关,从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS;IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化;IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关;氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用,其效用与药物浓度相关。
简介:目的:探讨丹参粉针剂对原发性高血压病(EH)患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法:测定80例EH患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、组织型纤维酶原激活物(t-PA),t-PA抑制剂(PAI)及一氧化氮(NO),随机分为常规治疗对照组(40例,予左旋氨氯地平75mg/d降压治疗);观察组(40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d),治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果:治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异(P〉0.05)。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异(P〉0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[(5.66±1.30)μmol/L∶(3.86±0.88)μmol/L]、PAI[(5.67±2.15)AU/ml∶(2.65±1.10)AU/ml]水平明显下降(P〈0.01),且明显低于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01),而SOD[(87.4±21.6)U/L∶(138.2±18.9)U/L],t-PA[(0.67±0.3)IU/ml∶(1.23±0.46)IU/ml],NO[(7.58±2.66)μmol/L∶(12.86±3.61)μmol/L]水平则明显升高(P〈0.01),且明显高于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01)。结论:丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。