简介:1材料与方法病例源于我科于2000年6月至2001年2月收治的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血51例.按Hunt-Hess分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级14例,Ⅳ级8例,Ⅴ级3例.
简介:目的:探讨腔隙性脑梗塞CT影像诊断及特点。方法随机抽取我院在2011年1月-2013年12月治疗的60例腔隙性脑梗塞患者,通过回顾性分析法对CT影像在腔隙性脑梗塞诊断中的应用与特点进行分析。结果60例腔隙性脑梗塞患者中,单发病灶30例,病灶尺寸0.5×1.1cm,圆形,CT影像显示为低密度椭圆影,CT值在19-26HU之间,不存在占位效应;多发病灶20例,病灶尺寸0.5-1.0cm,圆形,CT影像显示为低密度圆形影,CT值在21-27HU之间,不存在占位效应;混合病灶10例,呈圆形与梭形,CT值在20-25HU之间,占位效应不清晰。病灶分布如下:35例患者位于基底节,15例位于顶叶、颞叶、额叶,6例位于丘脑,4例位于脑干。结论CT影像是腔隙性脑梗塞诊断中使用较为普遍的诊断方式,不仅能够缩短腔隙性脑梗塞患者的诊断时间,而且具有良好的经济性和很高的诊断率,成为腔隙性脑梗塞诊断中的首选选择。但是受到患者发病时间的和病灶大小的影响,因此如果医院条件允许的话,患者还可以使用MRI辅助检查,以尽早治疗。
简介:目的观察老年严重脓毒血症患者血浆BNP水平的改变并探讨其临床意义。方法观察对象分为三组:78例老年严重脓毒血症患者,45例急性心力衰竭患者和59例健康对照组,测定其血浆BNP浓度。对其中的22例严重脓毒血症患者和16例心力衰竭患者分别进行肺动脉导管监测以评价血流动力学状态。结果(1)老年严重脓毒血症组、老年心力衰竭组和健康对照组的血浆BNP水平依次为912±757pg/ml,1143±791pg/ml和64.15±46.08pg/ml。严重脓毒血症组和心力衰竭组的血浆BNP水平明显高于对照组,P〈0.001。老年严重脓毒血症组和老年心力衰竭组两组之间BNP元统计学差异(P〉0.05)。(2)对部分病例进一步血流动力学监测表明老年严重脓毒血症组和老年心力衰竭组血流动力学不同但两组间的血浆BNP水平比较无明显差异(P〉0.05)。(3)严重脓毒血症患者的血浆BNP水平与PAOP、CI元相关性,r值分别为0.164和0.004,P〉0.05。结论严重脓毒血症和急性心衰时血浆BNP水平均明显升高,和急性心衰不同的是两者的血流动力学状态不同,BNP升高水平与炎症本身及脓毒血症相关的心肌功能不全及年龄等因素均有关,BNP不能作为替代严重脓毒血症时的血流动力学指标。
简介:目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI(0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002)、单发非LI(0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000)、多发非LI(0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000)明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI(OR=26.353,95%CI:2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI:2.202~59.891,P=0.011)、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异(P〉0.05)。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。
简介:1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示:尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440~480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月~8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示:快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5~10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.
简介:目的:探讨腔内隔绝术治疗主动脉瘤的疗效。方法回顾性分析23例经腔内隔绝术治疗主动脉瘤患者的一般临床资料、手术情况、手术结果和术后随访情况。结果23例患者均手术成功,术后造影见主动脉瘤体(或夹层假腔)消失,支架无移位,无发生截瘫;1例术后18h突发脑血管意外抢救无效死亡,总治愈率为95.7%(22/23)。术后并发症主要为内漏,其中Ⅰ型内漏3例,Ⅱ型内漏2例,发生率为21.7%(5/23),急性肾功能不全4例(17.4%);脑卒中1例,发生率为4.3%(1/23)。随访4个月-60个月,2例失访。随访期间死亡2例,死亡原因1例为恶性肿瘤转移,另1例为复发性降主动脉夹层破裂大出血:随访期经复查,5例早期并发内漏者内漏消失,假腔血栓形成。结论腔内隔绝术治疗主动脉瘤安全而且有效。
简介:目的探讨经皮腔内冠状动脉支架术并发症临床防治措施。方法:40例经皮腔内冠状动脉支架术患者出现并发症及处理情况。结果40例中,其中急性和亚急性血栓形成1例、穿刺部位出血3例、分支闭塞1例、支架脱载1例、支架扩张不完全1例。结论术前做好防范准备,术中及时识别危险性且发现并发症,并及时合理处理并发症,将减少引起的严重后果。
简介:目的研究脑红蛋白(Ngb)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组(12只)和SAH组(72只),SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组(每组12只)。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少(0.56±0.14)。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高(0.77±0.16),24h达到高峰(1.27±0.18),与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。
简介:目的总结起搏器介导性心动过速患者的临床特征和处理方法。方法回顾性分析7例冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并起搏器介导性心动过速患者的动态心电图资料及其临床处理方法。结果病例1动态心电图显示心房起搏心律,频发室性期前收缩,程控起搏器延长心室后心房不应期,降低高限频率,抗心律失常药物控制室性期前收缩,复查动态心电图无心动过速发生。病例2、3植入双腔起搏器(DDD)后出现心房颤动,将双腔起搏器程控为VVI工作模式,胺碘酮静脉注射及口服转复心房颤动。病例4、5、6、7动态心电图检查显示起搏器介导性心动过速,药物控制心律失常。结论起搏器介导性心动过速是双腔起搏器植入后临床上最重要、最常见的并发症,应及时发现,尽早处理。。
简介:目的通过对主动脉弓CT血管造影(CTA)资料的回顾性研究,了解正常主动脉弓的解剖形态学特点,为腔内治疗技术及人工血管和新型支架的设计建立解剖形态学基础.方法选择2009年1月至2012年10月符合入组标准的正常型主动脉弓CTA资料共217例,使用GE公司AW4.5工作站测量升主、弓上分支的直径及分支之间的距离,运用统计学软件进行分析.结果冠状动脉开口上2cm处主动脉直径为(34.56±4.72)mm,分支动脉开口直径:无名动脉为(12.50±1.95)mm、左颈总动脉为(8.28±1.51)mm、左锁骨下动脉为(10.41±2.20)mm.主动脉弓横断面上无名动脉和左锁骨下动脉连线与矢状面的成角为(50.30±13.79)°.无名动脉与颈总动脉距离为(4.39±2.49)mm,左颈总动脉与左锁骨下动脉距离为(6.43±3.98)mm.不同年龄组主动脉直径差异显著,61岁以上年龄组主动脉直径明显大于18~40岁和41~60岁年龄组.结论①在进行主动脉腔内修复术时,选择支架应充分考虑61岁以上患者主动脉直径有明显增大趋势.②由于近端锚定区距离过小,涉及左锁骨下动脉的主动脉病变大部分是不可能通过简单地扩展胸主动脉腔内支架来成功处理.