简介:目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林(100mg,≥7d)的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感(AS)组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布(40.5%vs31.3%,P=0.01)和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义(35.5%vs46.2%,P=0.03)。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍(95%CI:1.552~6.767,P=0.002)。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍(95%CI:1.088~2.040,P=0.014),AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险(OR=0.691,95%CI:0.502~0.952,P=0.029)。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。
简介:目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN2)基因rs2847281和内皮脂酶(LIPG)基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例(出血性脑卒中组),健康体检者390例(对照组),采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素(OR=0.590,95%CI:0.356~0.979,P=0.040);2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性:与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。
简介:我院二年来共收治380例脑梗塞病人,将其随机分为光量子氧透射液体疗法治疗组和对照组,进行了临床疗效观察,现报道如下。
简介:目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组,栓塞质24h,组,栓塞后1周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周(对照组)、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定,取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组,栓塞24h组,栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(26.1±7.5)mmHg、(26.1±6.8)mmHg(P〈0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mmHg、(80.5±5.8)mmHg、(80.4±13.8)mmHg(P〈0.05);3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为(30.5±7.2)U/L、(53.5±15.9)U/L、(45.8±17.4)U/L(P〈0.05)。光镜下观察,栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞,有继发红血栓形成,肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润;栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时,血清血管紧张素转换酶1明显升高,其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。
简介:目的分析不同病变冠心病患者血清甘油三脂脂肪酶(ATGL)水平,探讨其相关性。方法入选2014年2月~2014年8月在安阳地区医院心内二科住院的冠心病患者85例为研究对象,均行冠状动脉造影,其中男性51例,女性34例,年龄41~67(56.3±6.2)岁。按照WHO冠心病诊断标准分为急性心肌梗死(AMI)组(30例)、不稳定型心绞痛(UA)组(30例)、稳定型心绞痛(SA)组(25例)。选取同期收治的冠状动脉造影诊断无冠心病的健康个体作为对照组(30例)。分别于入院24h内检测血清甘油三酯脂肪酶(ATGL)水平。结果与对照组比较,SA组、UA组、AMI组血清ATGL水平均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。AMI组较SA组血清AGTL水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组较对照组和SA组CRP水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。根据病变程度分为对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组,各组AGTL水平随病变严重程度呈降低趋势,差异有统计学意义(P均<0.05)。受试者ATGL与体质指数、三酰甘油、Gensini评分、C反应蛋白呈负相关(r=-0.226,r=-0.324,r=-0.476,r=-0.367,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.365,P<0.05)。结论血清ATGL水平与冠心病病变程度密切相关,可能是反映冠状动脉狭窄程度的新的血清标记物。
简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期低氧血症对心肌酶水平的影响。方法:68例COPD急性加重期患者按动脉血氧分压的水平分成3组。测定各组患者动脉血氧分压(PaO2)及血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),并分析其PaO2与血清心肌酶水平的相关性。结果:重度低氧血症组患者血清心肌酶水平明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组(P〈0.01)。COPD急性加重期患者PaO2水平与对应的血清心肌酶呈直线负相关(r=-0.67~-0.87,P〈0.01)。结论:低氧血症可导致COPD患者血清心肌酶水平增高,且动脉血氧分压与相应的心肌酶呈直线负相关。
简介:学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶(cysteineprotease)的组织蛋白酶(cathepsins)主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶(如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶)一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征(结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能),以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.
简介:目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部(2015年1月至2017年1月)收治的100例冠心病患者作为研究对象,分为两组,可按照治疗方法的不同,即对照组(给予常规药物治疗)、观察组(在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂);并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98.00%高于对照组患者(P〈0.05);观察组患者的不良反应发生率2.00%低于对照组患者(P〈0.05);观察组患者的BNP水平值(161.23±52.12ng/ml)低于对照组患者(RO.05)。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果,不仅可以改善患者的临床表现,并且还能降低不良反应发生率,一临床上值得应用和推广。
简介:慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。
简介:目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.
简介:目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组,均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高,但在3天后恢复正常,NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤,并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。
简介:目的:观察肥胖者与正常体重者最大耗氧量(V@O2max)的差别,并比较肥胖者减肥前、后V@O2max的变化.方法:对50例肥胖者,20例正常体重的健康者采用自行车功率法,给予一定的负荷让受试者进行踏车运动,直至达到195-年龄的脉搏数,同时监测心率和心电图变化;应用A°strand和Ryhming的列线图法间接测定每个受试者的V@O2max.予肥胖者以减肥茶治疗,1个月后再做踏车运动试验测V@O2max.结果:体重正常的健康者V@O2max男、女分别为3.42±1.04、2.96±0.88L/min,肥胖者的V@O2max男、女分别为2.69±0.97L/min、2.06±0.83L/min,低于正常体重者(P<0.05),肥胖者减肥后V@O2max男、女分别为3.18±0.16、2.64±0.7L/min,有较明显升高(P<0.05),但仍低于正常者(P<0.05).结论:肥胖者的心功能储备差、氧利用率低,通过减肥可以提高肥胖者的综合体力.