简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:摘要目的探讨宫颈糜烂与解脲支原体(uu)感染的关系。为了预防和治疗宫颈糜烂提供依据。方法对1250例宫颈糜烂患者进行uu的检测和阴道其他病原体的检测,发现宫颈糜烂与uu感染和其他病原体感染有密切的关系。结果1250例宫颈糜烂患者检出uu阳性872例检出率69.76%,感染uu的872例宫颈糜烂病例中伴其他阴道病原体感染检出777例,占89.1%与uu阴性组发生率71.85%比较,两者有显著差异(P<0.001)、872例uu阳性病例中805例呈急性宫颈炎表现,占92.31%与uu阴性组的7.95%比较差异有高度显著性(P<0.001)。结论宫颈糜烂与uu感染有着密切的关系。uu是生殖道感染较为常见的病原体,临床对急性宫颈炎表现及合并阴道炎、病程迁延、反复发作应考虑到uu感染,一旦发现感染,应及时治疗。
简介:目的:研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶(MMP)-2、9的变化,以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化(AS)炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法:选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例,其中单纯冠心病者34例,合并2型糖尿病者28例,两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗,合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg,2次/d,共12周;比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果:与单纯冠心病患者比,冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高(P〈0.01);经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低(P〈0.01)。结论:罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平,从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。
简介:目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(P10)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和P10组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和1R+P10组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3B)及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01);而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平(P〈0.05,P〈0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P〉0.05)。结论IR通过抑制P13K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。