简介:目的研究右胸微创二尖瓣置换术(MINI-MVR)治疗二尖瓣关闭不全或(和)狭窄(MR-MS)的临床疗效。方法选择2014年1月~2014年12月于梅州市人民医院接受二尖瓣置换术(MVR)治疗的MR-MS患者88例,依据计算机生成随机数字分为MINI-MVR组(n=44)与MI-MVR组(n=44)。MINI-MVR组行右胸切口MINI-MVR治疗,MI-MVR组行胸骨正中切口二尖瓣置换术(MIMVR)治疗。观察两组主动脉阻断时间、体外循环时间、术中出血量、输血量、自动复跳、除颤后复跳、手术时间等术中指标,术后12h引流量、使用呼吸机时间、ICU时间、住院时间、住院费用、术后并发症、术后死亡等术后指标;比较两组方法的临床疗效。结果MINI-MVR组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间及自动复跳率均大于MI-MVR组,出血量、术中输注血浆、红细胞、血小板量及除颤复跳率均小于MI-MVR组,组间差异有显著统计学意义(P均<0.01)。MINI-MVR组术后12h引流量、使用呼吸机时间、ICU时间、住院时间、住院费用均小于MI-MVR组,组间差异有显著统计学意义(P均<0.01)。两组术后并发症发病率、术后死亡率差异无统计学意义(P均>0.05)。随访期间,两组三尖瓣关闭不全率、抗凝过度率以及心功能分级间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论右胸MINI-MVR治疗MR-MS的临床疗效显著,创伤小,术后可快速康复,且术后并发症发生率、随访不良事件发生率低,值得临床应用。
简介:目的分析使用双侧乳内动脉(BIMA)行冠状动脉旁路移植术(CABG)后的桥血管通畅情况。方法回顾性分析2015年12月~2017年8月于中国医学科学院阜外医院心外科应用BIMA行CABG的182例患者的临床资料,其中男性153例,女性29例,平均年龄(56.2±7.2)岁。分析患者术中即刻桥血管流量、手术效果,并通过出院前及术后3月计算机断层扫描血管造影(CTA)结果评价桥血管通畅情况。结果患者均无围手术期死亡。术后3个月右乳内动脉(RIMA)桥及左乳内动脉(LIMA)桥通畅率为97.8%,静脉桥通畅率为95.4%(P<0.05)。乳内动脉-前降支搭桥总体通畅率为99.5%,其中RIMA-前降支搭桥通畅率为99.4%,LIMA-前降支搭桥通畅率为100%。结论BIMA行冠状动脉旁路移植术是安全的,早期效果及桥血管通畅率良好。LIMA-前降支及RIMA-前降支搭桥均有较高的近期通畅率。
简介:目的探讨对于轻度三尖瓣关闭不全的二尖瓣置换术(mitralvalvereplacement,MVR)患者同期行三尖瓣成形(tricuspidvalveplasty,TVP)对其远期效果的影响。方法选取2014年1月至2016年12月期间永州市中心医院收治的80例二尖瓣病变伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全的患者,随机分为MVR组(40例)与MVR+TVP组(40例);记录患者的一般资料和术中体外循环资料。应用超声心动图对患者心脏进行评估,比较术前及术后随访2年的相关情况,观察三尖瓣瓣环收缩期末内径(tricuspidvalveannularendsystolicdiameter,TVAESD),三尖瓣瓣环舒张期末内径(tricuspidvalveannularenddiastolicdiameter,TVAEDD),三尖瓣瓣环收缩期位移(tricuspidannularplanesystolicexcursion,TAPSE),右心室面积变化分数(rightventricularfractionalareachange,RVFAC)。同时对比两组围术期病死率、2年存活率和三尖瓣关闭不全程度患者比例。结果术后2年MVR+TVP组的TVAEDD和TVAESD显著小于MVR组,而RVFAC显著高于MVR组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后2年MVR+TVP组三尖瓣关闭不全和心功能改善患者比例显著优于MVR组;MVR+TVP组术后2年的存活率显著高于MVR组,差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论轻度三尖瓣关闭不全行MVR患者同期行TVP有助于患者右心功能和三尖瓣功能的恢复,从而有利于减少MVR后远期出现的三尖瓣关闭不全。
简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。
简介:目的探讨超声心动图在主动脉瓣狭窄患者经导管主动脉瓣植入术中的作用。方法3例重度主动脉瓣瓣膜狭窄患者接受经导管主动脉瓣人工瓣膜植入术。使用PhilipSiE33型彩色多普勒超声诊断仪,配备经胸探头S5—1和经食道探头S7—2,X7—2t。超声观察内容包括明确主动脉瓣膜病变范围和程度,测量主动脉瓣环前后径,人工瓣膜植入术后瓣膜功能等。结果3例患者经导管主动脉瓣植入术均取得了成功,人工瓣膜位置稳定,常规超声心动图3例患者术前经胸超声心动图与术中经食管超声心动图诊断相符,跨瓣压差较术前明显下降,主动脉瓣瓣上流速明显下降,瓣周漏瞬时反流量平均约1.2mL。结论经导管主动脉瓣人工瓣膜植入术在治疗严重主动脉瓣瓣膜狭窄中方法可行,效果良好;超声心动图在这项工作中具有重要的辅助作用。
简介:目的探讨心脏外科手术后发生医源性乳糜胸的可能机制和预防经验,以减少术后乳糜胸的发生。方法回顾分析自2003年5月至2012年6月4320例心脏外科手术中出现的37例乳糜胸患者的临床资料,其中男性24例,女性13例,年龄6个月至75岁,平均年龄22.3岁。患者在禁食基础上采用胸导管结扎术,胸腔闭式引流术,静脉高营养,强心、利尿,高糖溶液、滑石粉、红霉素等胸腔内注射,使胸膜固定等综合措施进行治疗。结果住院时间10-150d,胸腔引流4-35d。全组死亡2例,其中因肺部感染再次插管,死于多器官功能衰竭1例,右心功能不全合并DIC死亡1例。随访30例,随访时间1-8年,失访5例,随访期间无乳糜胸复发。结论行心脏直视手术后发生乳糜胸可能与手术时损伤较小的淋巴侧支有关,采用禁食,胸腔闭式引流,胸导管结扎术,静脉高营养,高糖溶液、滑石粉、红霉素等胸腔内注射,胸膜固定等治疗效果满意。
简介:目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6(rhIL-6)刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度(A)分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.
简介:目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral—ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。感染72h后,以AnglI(终浓度为10。mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII+Lentiviral—GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I+Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P〈O.05)。Ang11组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral—ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。AngII组与AngⅡ+Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加.对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。