简介：硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1，Trx-1）是一种广泛分布的氧化还原蛋白，通过二硫化物活性中心可逆地催化许多氧化还原反应，具有抗氧化和抗炎作用。胰腺炎的病程存在着氧化应激和炎性细胞浸润，Trx-1作为一种内生的抗氧化剂，通过直接清除活性氧发挥抗氧化作用，通过减少致炎细胞因子的表达，发挥间接抗炎、抗氧化作用。重组Trx-1能抑制中性粒细胞浸润，减轻胰腺和肺的炎症，可作为一种新的治疗急性胰腺炎的策略。

简介：糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病．据国际糖尿病联盟（IDF）估计，目前全球约有超过2亿的糖尿病患者。随着生活水平的提高以及西方化饮食的影响．21世纪2型糖尿病将在中国等发展中国家流行，

简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）患者血清高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1，HMGBl）的水平，探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本，应用ELISA方法检测血清HMGBl水平，并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为（8．05±1．60）、（8．04±1．39）、（8．25±1．56）ng／ml，均显著高于对照组的（2．20±0．57）mg／ml（P值均〈0．01）。其中重症急性胰腺炎（SAP）35例，轻症急性胰腺炎（MAP）27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为（7．994-1．69）、（8．12±1．40）、（8．134±1．34）ng／ml；MAP组患者为（8．12±1．52）、（7．92±1．40）、（8．394±1．81）ng／ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群，但其与AP的严重程度无平行关系。

简介：1病例资料患者男，30岁，因“阴囊肿大、疼痛10天”于2015年7月17日入院。入院查体：体温36．6℃，血压131／73mmHg；急性病容，神志清，精神差，贫血貌，心肺腹查体未见明显异常，阴囊肿大，皮温升高，可扪及右侧附睾肿大，约5cm×6cm，轻压痛，左侧正常；睾丸在阴囊内，质中，右侧睾丸肿大，压痛，左侧正常。

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：心肌细胞结构和功能的完整有赖于由微丝，微管和中间丝组成的分布广泛的细胞骨架蛋白，结蛋白是心肌中主要的中间丝蛋白，对于维持心肌细胞结构和功能有重要的作用。结蛋白缺失破坏会导致心肌收缩力降低，导致各种心脏疾病的发生。本文就心脏疾病中结蛋白的变化及其对心功能的影响做一综述。

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：目的研究胰腺导管腺癌（pancreaticductaladenocarcinoma，PDA）组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、4例实性假乳头状瘤（SPT）和1例浆液性囊性肿瘤（SCN）组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达，表达率均为100％；PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100％、88．5％（23／26）和76．9％（20／26）；2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达；SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性（P〉0．05）。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达，联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。

简介：

简介：目的：探讨二价金属离子转运蛋白1（DMT1）的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法：收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例，根据结果将患者分为超声阳性组（有铁沉积，n=67）和超声阴性组（无铁沉积，n=53）。采用聚合酶链反应．限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）技术，比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果：2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义，超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98．5％、1．5％和94.3％、5．7％（P=0．20），2组的最小等位基因频率分别为0．7％和2．8％（P=0．24）。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异。结论：DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异，其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。