简介:脑钠肽(BNP)又称B型钠尿肽,是心室容量和压力负荷导致室壁张力增高时由心室肌合成和分泌的一种心脏神经激素,血浆BNP升高往往反映心室功能减退及预后不良,BNP的升高与心力衰竭(心衰)程度呈正相关。近年越来越多的研究表明,有些慢性重度心衰患者血浆BNP水平可不升高[1]。本研究旨在探讨血浆BNP水平正常的重度心衰患者临床特性,为临床治疗及预后判断提供参考。
简介:目的探讨在限制性心肌病(RCM)患者中血浆B型利尿肽(BNP)的影响因素。方法入选20例经过组织活检确诊为RCM的患者。将临床、超声心动图和右心导管指标与血浆BNP水平进行相关性分析。结果RCM患者血浆BNP水平为(792.3±1045.9)ng/L。相关性分析显示BNP与年龄、性别、心功能分级和药物治疗无显著相关;而与超声心动图左心室舒张功能指标,即二尖瓣血流峰值速度E/A比值(r=0.46)、二尖瓣E峰减速时间(r=-0.59)、等容舒张时间(r=-0.45)、组织多普勒成像二尖瓣环舒张早期速度(E′)峰值(r=-0.45)和E/E′比值(r=0.86)有显著相关性(P〈0.05)。BNP与右心导管测定的右心房压力(r=0.45)、右心室舒张末压力(r=0.56)和肺动脉楔压(r=0.46)显著相关(P〈0.05)。多因素回归分析显示二尖瓣E/E′是BNP唯一的独立相关因素(β=0.69,P〈0.05)。结论RCM患者血浆BNP水平升高,而且与多普勒超声心动图的左心室舒张功能指标以及右心导管测定的右心室舒张压力显著相关。
简介:目的:研究重叠综合征(OS)患者血浆内皮肽1(ET-1)水平,探讨其与OS合并肺动脉高压(PH)的相关性以及OS合并PH的危险因素。方法:选取吸烟男性患者155例,其中正常对照组30例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组45例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)组40例,OS组40例。记录年龄、体质量指数(BMI)等临床参数,测定第1秒用力呼气容积(FEV。)占预计值百分比(FEV,%)及呼吸暂停低通气指数(AHI)、脉搏血氧饱和度(SpO2)〈90%时间占监测总时间的百分比(TS90%)、夜间最低spO2、觉醒SpO,等多导睡眠图(PSG)参数。超声心动图评估肺动脉压.检测血浆ET-1水平。比较4组间ET-1水平,分析0S组ET.1与PSG指标相关性。通过Logistic回归分析0S合并PH的危险因素。结果:①OS组ET-1水平高于OSAHS组及COPD组。②0S组PH发生率显著高于OSAHS及COPD组。③OS合并PH者较未合并PH者ET-1水平升高。④0S组ET.1水平与AHI、TS90%呈正相关,与夜间最低SpO,呈负相关。⑤夜间最低SpO2[比值比(OR)=1.683,P〈0.051和TS90%(OR=3.425,P〈0.05)是OS合并PH的危险因素:ET-1浓度〉120ng/L者合并PH的相对危险度是〈120ng/L者的2.546倍。结论:OS患者血浆ET.1显著升高,合并PH者尤其明显,血浆ET-1水平与夜间缺氧程度有关。夜间最低SpO2、TS90%与高ET-1水平(〉120ng/L)可能是OS合并PH的危险因素。
简介:目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白(hs—CRP)的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者,并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组,检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压,并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组(均P〈0.05)。Spearman秩相关分析表明,冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关(无糖尿病组r=0.827,P〈0.01;合并糖尿病组r=0.897,P〈0.01)。Logistic回归分析表明,年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素(均P〈0.05),且hs—CRP是其中最重要的危险因素;而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素(均P〉0.05)。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组,且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关;糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平,对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。
简介:目的探讨超重和肥胖对血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法对2000年山东省青岛港务局1900份职工体检资料进行分析(40~54岁),观察在不同体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR)的人群中平均血浆CRP水平和异常率,用多元线性回归分析影响血浆CRP的因素,logistic回归分析观察CRP与超重和肥胖的关系.结果随着BMI的增加,人群血浆CRP水平和异常率呈显著增加(P<0.001),体重正常组(BMI<24kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(2.37±2.21)mg/L和26.7%,超重(BMI24~27.9kg/m2)和肥胖(BMI≥28kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(3.04±2.338)mg/L、39.4%和(3.98±2.59)mg/L、56.0%.影响血浆CRP水平的因素有:甘油三酯、BMI、性别、WHR和吸烟.Logistic回归分析结果表明,在排除其它危险因素后CRP水平仍是超重(OR=1.2,95%可信区间1.114~1.210,P<0.001)及肥胖(OR=1.3,95%可信区间1.187~1.332,P<0.001)的独立危险因素.结论血浆CRP水平与超重和肥胖密切相关.
简介:目的探讨冠心病(CHD)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及血浆结合珠蛋白(Hp)水平的变化及其临床意义.方法选取2014年2月至2017年2月广安市人民医院心血管内科经冠状动脉造影检查确诊的CHD患者140例作为CHD组,另选取同期在我院心血管内科住院的非CHD患者60例作为对照组.将CHD组患者根据临床表现分为3个亚组:急性心肌梗死(AMI)组(n=38)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=62)和稳定型心绞痛(SAP)组(n=40).依据病变支数分为3个亚组:单支病变组(n=27)、双支病变组(n=54)和三支病变组(n=59).检测各组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平,并分析各指标与病情严重程度的关系.采用SPSS16.0软件进行数据处理.依据数据类型,组间比较分别采用t检验和χ2检验.相关性分析采用Pearson线性相关分析法.结果CHD组患者的血清hs-CRP[(7.29±3.65)vs(2.84±1.16)mg/L]、RBP4[(49.64±8.32)vs(42.07±5.51)ng/ml]及血浆Hp[(95.26±19.14)vs(70.13±16.33)mg/L]水平均显著高于对照组(P〈0.05).AMI亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组和UAP亚组患者(P〈0.05);UAP亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组患者(P〈0.05).三支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于双支病变和单支比病变亚组患者(P〈0.05);双支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于单支病变亚组患者(P〈0.05).CHD患者的Gensini评分与血清hs-CRP(r=0.619)、RBP4(r=0.554)及血浆Hp(r=0.592)水平均呈显著正相关(P〈0.05).结论CHD患者血清hs-CRP、RBP4及血浆Hp水平显著升高,且与冠状动脉病变严重程度密切相关.
简介:目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P〈0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
简介:目的探讨艾塞那肽作用10周后,大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后,再腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)以诱导糖尿病模型,并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组,即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后,按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg/kg·次,2次/d,每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药,2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达,westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和p62的相对表达量,每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变.糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。2实验组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和p62/β-actin比值大于各组相应对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损.p62蛋白积累,而引起胰腺损伤。
简介:目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。
简介:很多器官、组织.包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem,RAS),后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用.主要是可调节局部血流.与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关.同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。