简介:目的探讨胰腺腺泡细胞癌的组织学特点、生物学特征、治疗方法及预后。方法回顾性分析1999至2008年间收治的10例胰腺腺泡细胞癌患者的临床特点、影像学改变、病理学特征、治疗经过及随访资料。结果10例胰腺腺泡细胞癌患者中男9例,女1例,平均年龄(62±8)岁。CT检查示肿瘤位于胰腺钩突部1例,胰头7例,胰体尾2例;肿瘤大小平均为4.5cm×4.7cm;7例胆总管和肝内胆管明显扩张、胰管扩张;2例侵犯肠系膜上静脉。行胰头十二指肠切除术8例,其中3例合并扩大淋巴结清扫术,2例合并门静脉切除置换;2例行胰体尾+脾切除。病理检查示瘤体平均4.0cm×3.3cm×3.4cm;镜下见5例胰头肿瘤侵犯十二指肠,2例侵犯肠系膜上静脉;7例肿瘤侵犯神经;6例淋巴结转移。随访9例,1例失访。术后存活3~51个月,平均存活18个月,均死于肿瘤复发和转移。结论胰腺腺泡细胞癌是胰腺一个独立的高度恶性的类型,对放化疗可能都不敏感,其生物学特征有待进一步研究。
简介:我患上糖尿病已经二十多年了。关于DAFNE教程,是一位糖尿病病友告诉我的。在2003年1月,我在常规去12门诊时间了些课程的事。我被告知,有很多人在等待上课;事实上,那是我初次听说DAFNE之后的第11个月;而提交申请也已经过去了7个月。
简介:白细胞介素-10(interleukin-10IL-10)又名细胞因子合成抑制因子(cytokinesynthesisinhibitoryfactor。CSIF)、B细胞衍生的T细胞生长因子(Bcell-derivedTcellgrowthfactor.B-TCGF)等,最初于1989年发现并报道,具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种作用。肾脏疾病常伴有单核巨噬细胞、肥大细胞的浸润及多种炎症介质的产生,增多.并可介导免疫反应。近年研究亦发现IL-10与肾脏疾病的发生、发展等有密切关系。本文就近年IL-10在肾脏疾病方面的研究进展做一综述。
简介:目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。
简介:壶腹区恶性肿瘤主要是指起源于胰头部、Vater壶腹、下段胆总管及十二指肠黏膜的肿瘤组织。不同组织来源的肿瘤表现出不同的生物学特性,其中常见的是胰头癌。2008年约有37900例诊断为胰腺癌,其中34300例死于此疾病[1]。与其他壶腹区恶性肿瘤相比,胰头癌恶性程度较高,5年生存率较低,约有20%的患者可行潜在性根治性手术切除,但5年生存率均不超过5%[2]。Vater壶腹组织来源的肿瘤约占壶腹区恶性肿瘤的6%~20%,其愈后相对较好[3]。下段胆管癌为第三常见壶腹区恶性肿瘤,根治性手术所得肿瘤标本切缘阴性率约为67%~90%,5年生存率能达到24%~28%。十二指肠癌与其他几种壶腹区恶性肿瘤相比,出现相对较少。总体而言,患者生存情况不乐观。
简介:目的研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟-基因的交互作用。方法2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标。结果共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy—Weinberg平衡(P=0.417)。单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系。单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45-0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3-0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平。结论白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用。
简介:目的:探讨1个凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症家系的分子发病机制。方法:对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性(FⅩ:C)和FⅩ抗原含量(FⅩ:Ag)。结果:先证者FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性(CRM+)的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变:IVS5+1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为(0.52±0.04)%和(85.9±5.0)%,为CRM+突变。结论:F10基因双重杂合突变IVS5+1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5+1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。
简介:目的观察白介素10(IL-10)对ANP大鼠NF—κB和IL-12表达的影响,探讨IL-10的作用机制。方法将92只SD大鼠按随机分组法分为对照组、ANP组和IL-10干预组。采用3次腹腔注射左旋精氨酸(1.0mg/g体重)的方法制备ANP模型。对照组腹腔注射等量生理盐水。IL-10组在制模后2、5、8h分别于腹腔内注射IL-1010000U。制模后4、12、24、36h分批处死动物,观察血清淀粉酶、IL-12及胰腺组织NF—κB水平的变化。结果制模后24h点IL-10组胰腺病理分值为4.75±1.75,胰腺NF—κB含量为(112.89±34.48)μg/ml,血清淀粉酶含量为(1481.13±336.48)U/L,血清IL-12水平为(81.31±17.23)pg/ml,均明显低于同时点ANP组大鼠(P〈0.05或P〈0.01)。NF—κB和IL-12呈正相关(r=0.494,P〈0.01),两者与胰腺病理分值也呈正相关(r=0.447和r=0.603,P〈0.01)。结论IL-10对ANP有一定的治疗作用,其机能可能通过抑制NF—κB途径而抑制ANP的炎症反应。
简介:目的探讨临床常见的心肾不交型与心脾两虚型慢性失眠患者的多道睡眠图表现与意义。方法进行辩证分型的慢性失眠者45例,其中心肾不交型21例,心脾两虚型24例,分别进行了多道睡眠图检查与睡眠问卷。结果通过对临床最常见的心脾两虚与心肾不交两型慢性失眠者的多道睡眠图观察对比正常组睡眠参数,发现两型患者睡眠参数存在差异。结论心脾两虚型与心肾不交两型睡眠效率均明显下降(P<0.05),但心脾两虚型REM潜伏期缩短REM期减少,心肾不交型REM潜伏期缩短而REM期正常或增加,S1期增加,两者与正常比较有显著意义(P<0.05),作为一项评价慢性失眠患者的客观指标,认为REM期与S1期可作为辩证分型或鉴别的实验室检查依据之一。