简介：Paget'sdiseaseofboneisafocaldisorderofboneremodellingcausedbyabnormallyincreasedosteoclast-mediatedboneresorption.qtleaffectedboneschangeinshaw,sizeanddirection,whiletherestoftheskeletonremainsnormal.TheclinicalconsequencesofthediseasewerefirstdescribedbySirJanlesPagetin1876(Figure1).

简介：In2001and2002,publicationoftheresultsofthreelargerandomizedcontrolledtriais(RCTs)changedourunderstandingoftherisksandbenefitsofhormonereplacementtherapy(HRT),leadingtonewguidancefromnationaladvisorybodiesonitsuse.Manyclinicaliyrelevantquestionsremainunanswered,butparadoxicallythereultsofrecenttrialsmayhavemadeitmoredifficulttodesignthestudiesnecessarytoanswerthesequestions.TheUKWISDOMtrial(oestrogen-progestogenvsplaceboinhealthywomen),forexample,hasbeendiscontinued.

简介：<正>57例患者分实验组29例,每日静滴丁咯地尔200mg,连续14天;另外28例除不用丁咯地尔外,余治疗同实验组。结果:两组S-100β蛋白和神经元特异性烯醇酯(NSE)水平在治疗前无显著性差异;S-100β蛋白在治疗后第3、7和14天实验组明显低于对照

简介：<正>韩国推行结核病控制工作近30年,自1965年第一次全国结核病实态调查以来,每5年进行一次,因而掌握了结核病问题的严重性和动态变化资料,对制订结核病防治对策,改进防治措施成为可能。其成果就是自1965年结核病患病率5.1%,25年后1990年迅速减少为1.8%。调查计划和策划第6次韩国全国结核病实态调查是在保康·社会部和韩国防痨协会支持和协助下进行的。1989年11月1日—11月10日计10日进行了

简介：甲状腺功能亢进合并粒细胞缺乏症是抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用，其发生率约为0.1％～0.5％，极易引起感染、脓毒血症、休克，甚至诱发甲亢危象而危及生命，是甲亢致死的主要原因之一。我院2001～2005年，收治他巴唑致粒细胞缺乏症患者6例，现就其临床表现及抢救措施分析如下。

简介：目的检测胰腺癌患者血清KL-6水平，探讨其临床诊断价值。方法收集随访资料完整的53例胰腺癌（PC）、68例慢性胰腺炎（CP）、51例高危人群（highriskperson，HR）的血清样本，以50例健康体检者作为对照。用ELISA方法检测血清CA50、MUC4、KL-6水平，放免法测定血清CAl9-9水平。分析它们诊断胰腺癌的敏感性、特异性及与临床病理参数、患者预后的关系。结果Pc组、cP组、HR组及对照组的血清KL-6水平分别为（753±548）、（135±93）、（105±55）及（99±50）U／m1，PC组显著高于其他3组（P〈0．01）。以〉232U／ml为界，KL-6诊断胰腺癌的敏感性为96％，特异性为94％；以〉244U／ml为界，鉴别诊断PC与CP的敏感性为97％，特异性为91％。KL-6诊断胰腺癌的临床价值高于CAl9-9、CA50及MUC4。胰腺癌患者血清KL-6水平与肿瘤的临床病理参数均无相关性。血清KL-6≤300U／ml患者的平均生存期为（9．3±1．2）个月，较KL-6〉300U／ml患者平均生存期（4．6±0．7）个月显著延长（P=0．006）。结论KL-6可作为诊断胰腺癌的血清学指标，且对胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定意义。

简介：目的探讨血清S100B蛋白在早期脑挫裂伤患者诊断中的意义。方法将105例经CT或MRI检查明确诊为脑挫裂伤患者作为观察组,其中轻型颅脑损伤65例,重型颅脑损伤40例;将同时期在本院健康体检的95例正常人作为健康对照组,排除神经系统疾病。采集两组研究对象血清,采用酶联免疫分析法检测血清中S100B蛋白浓度。结果健康对照组、轻型颅脑损伤组和重型颅脑损伤组血清S100B蛋白浓度分别为（0.10±0.03）μg/L、（1.11±0.43）μg/L和（2.60±0.63）μg/L,各组间均存在统计学差异。结论血清S100B蛋白水平检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估伤情程度的辅助指标。

简介：慢性肾功能衰竭并贫血临床常见，提高红细胞生成素的水平是治疗该病很重要的措施之一。我院临床应用小剂量重组红细胞生成素(EPO)治疗6例老年慢性肾功能衰竭并贫血的患者，疗效显著，患者自觉症状均得到改善，观察指标均有明显变化，没有发现明显副作用。

简介：目的观察肥厚型心肌病（HCM）患者心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S突变导致肥厚型心肌病的特点。方法在100例HCM患者中对心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描，聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，双脱氧末段终止法测序。分析携带基因突变患者的表型特点。结果在一例患者中发现MYBPC3第8697G〉A基因突变，该突变位于外显子15，造成了心脏型肌球蛋白结合蛋白C第416位的甘氯酸转变成丝氨酸（G416S），该位置位于保守区。患者65岁时出现活动后胸痛不适，无高危因素。结论心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S错义突变能够导致HCM，携带该突变的患者表型轻、预后好。

简介：目的探讨TV1>TV5(6)在常规心电图上对心肌缺血的诊断价值。方法观察85例TV1>TV5(6)的心电图，受检查者年龄在21—76岁。结果35岁以下者心电图呈现TV1>TV5(6)多无器质性疾病属正常变异。在40岁以上者心电图呈现TV1>TV5(6)大都存在冠心病、高血压病和合并脑梗死、脑出血及其它器质性疾病，或存在胸闷、心前区疼痛的症状。结论在40岁以上人的心电图呈现TV1>TV5(6)是心肌缺血的早期表现之一，对诊断心肌缺血，特别是心电图上无ST-T异常者，尤其是高血压心脏病及缺血性心脏病早期的患者。有着较高的诊断价值。

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）水平的变化及其临床意义。方法：2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比（ACR）分为正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）、大量白蛋白尿组（CA组）3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组（NC组）。检测各组血清空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（Cr）、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果：NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组（均P〈0.05）;chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高（P〈0.05）。简单直线相关分析显示：ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压（SBP）、病程呈正相关（r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56）（均P〈0.05）;与HDL-C呈负相关（r=-0.44,P〈0.05）。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论：血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。

简介：目的分析体外循环心内直视手术后病人颅内血浆S-100蛋白水平的影响因素，以提高心内直视手术后病人神经系统并发症的诊治水平。方法择期心内直视手术病人18例，在CPB结束后30min采集颈内静脉球部血液检测S100蛋白水平。并用多因素线性回归分析模型评价各影响因素的作用大小。结果体外循环后神经系统并发症的相关危险因素包括病人年龄、体外循环时间和停机后颅内血浆乳酸浓度。结论本研究提示在体外循环心内直视手术的临床监测指标中患者的年龄、体外循环时间和颅内血浆乳酸水平与术后神经系统并发症的发生高度相关。

简介：<正>检测多发性硬化患者(MS)20例,其他非炎症性神经系统疾病(NIND)患者12例,用ELISA方法测定。结果:MS患者脑脊液中IL-6水平明显高于NIND患者,重型患者水平高于轻型患者,且IL-6水平与EDSS评分中度相关;经治疗后患者脑脊液IL-6水平明显下降。示IL-6可能参与MS的发病过程,并与病情相关。

简介：目的探讨白介素-6（interleukin-6,IL-6）、高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1,HMGB-1）和凋亡抑制基因（Survivin）在胃肠道间质瘤（gastrointestinalstromaltumor,GIST）患者中的表达及其相关性.方法收集2009年1月至2012年12月南充市中心医院43例GIST患者和30例健康对照者的血清标本,用酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentimmunosorbentassay,ELISA）检测IL-6、HMGB1和Survivin的表达水平并分析3者的相关性.结果IL-6、HMGB1和Survivin在GIST患者中的表达水平（分别为（0.61±0.05）ng/ml,（3.54±0.74）ng/ml,（0.15±0.04）ng/ml）明显高于健康对照组（分别为（0.32±0.03）ng/ml,（1.81±0.06）ng/ml,（0.07±0.02）ng/ml）,43例GIST患者中IL-6、HMGB1及Survivin在良性组、潜在恶性组、恶性组中的表达水平呈逐渐增高,IL-6在各组的表达水平分别为（0.55±0.02）ng/ml,（0.59±0.02）ng/ml,（0.64±0.03）ng/ml,HMGB1在各组的表达水平分别为（2.82±0.55）ng/ml,（3.46±0.16）ng/ml,（4.00±0.61）ng/ml,Survivin在各组的表达水平分别为（0.10±0.01）ng/ml,（0.15±0.02）ng/ml,（0.18±0.03）ng/ml,GIST患者IL-6与HMGB1表达呈正相关（r=0.699,P＜0.05）,IL-6与Survivin的表达呈正相关（r=0.774,P＜0.05）,HMGB1和Survivin的表达呈正相关（r=0.595,P＜0.05）.结论IL-6、HMGB1及Survivin的高表达能够协同促进GIST的恶变和侵袭转移,检测这几个指标可能有助于判断GIST的良恶性及预测肿瘤的预后.

简介：目的观察不同剂量链脲菌素（STZ）对C57BL／6J小鼠糖尿病诱导效应的影响，探讨其量效关系及最佳剂量范围。方法将C57BL／6J小鼠按数字随机法分为9个STZ剂量组（A～Ⅰ组，STZ分别为30、60、80、100、120、150、180、210、240mg／kg体重），每组15只，腹腔注射；1个对照组，10只，腹腔注射等体积缓冲液。观察各组血糖、体重、血胰岛素和45d生存率的变化，分析其与STZ剂量的关系。同时取A、C、G及对照组小鼠胰腺、肾脏组织做病理学检查，并行免疫组化观察胰腺胰岛素及。肾脏CD68的表达。结果C～G组较对照组血糖增高、体重及血胰岛素含量较对照组下降非常显著（P〈0．05），且STZ剂量与血糖呈正相关（r=0．984，P〈0．05），与血胰岛素含量呈负相关（r=-0．994，P〈0．05）。C～G组成模率达86．7％-100％，显著高于A、B组的0和40％（P〈0．05）；45d生存率为46．7％-73．3％，显著高于H、I组的13．3％和0（P〈0．05）。A组胰腺、。肾脏组织未见明显破坏；C组及G组出现典型的胰岛萎缩变形，胰岛素分泌颗粒减少，肾小球系膜外基质沉着及球周巨噬细胞浸润。结论C57BL／6J小鼠腹腔注射STZ以80～180mg／kg体重的剂量制模率高、生存率高，且靶器官损伤典型；该剂量与血糖呈正相关，与血胰岛素含量呈负相关。

简介：目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24h内以及治疗7d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.

简介：近年来，有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用已受到重视。目前认为，单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制。本文观察白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用及两者的相关性，为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据。

简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。

简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。