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  • 简介:细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗;其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻;随着癌症病人生存期的延长,远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人,使其在知情的情况下作出选择。

  • 标签: 细胞毒性药物 化疗 临床研究 癌症病人 抗组胺药物 术后辅助治疗
  • 简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 血管活性肠肽 肠黏膜屏障
  • 简介:乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一。目前乳腺癌的发病率逐年上升。全球每年新诊断的乳腺癌病例≥120万,死亡约50万。乳腺癌的综合治疗(手术、放疗、化疗、内分泌治疗)及抗tier-2靶向治疗(Herceptin)在临床中的广泛应用,在很大程度上提高丫乳腺癌患者的生活质量,并延长了乳腺癌患者的生存期。

  • 标签: 惊恐障碍 药物治疗
  • 简介:目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin1,SIRTl)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(isletendothelialcells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒,以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0.5mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组,高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

  • 标签: 组蛋白去乙酰化酶 2型糖尿病 胰岛微血管内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 胰岛B细胞
  • 简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。

  • 标签: 血管紧张素转换酶抑制剂 ACE基因I/D多态性 心血管危险因素 抗高血压治疗 药物治疗 遗传学研究
  • 简介:大部分具有药理学活性药物都是亲脂的,而且都有一定程度的代谢。为了能从体内排泄,亲脂的药物必须经过代谢成为水溶性产物,这种产物不易通过肾脏再吸收。在某些情况下[前药,例如咪唑嘌呤(azathioprine)、依托普利(enalapril)、左旋多巴(L—doba)、齐多夫定(zidovudine)、环磷酰胺(cyclophos—phamide)],治疗作用需要经过代谢才会产生。然而,

  • 标签: 药物代谢 亲脂性 排泄物 人体药物代谢酶 代谢感应 代谢阻止
  • 简介:心肌梗死、脑卒中及心血管死亡是3个主要临床心血管事件,是各种心血管病最严重的不良后果。高血压被公认为临床心血管事件最重要的危险因素和人类的最大杀手,其既可独立、又可放大其他诸多心血管危险因素的作用。从危险因素到临床心血管事件链,血管病变是其病理基础和关键环节,而其外在表现主要为动脉僵硬度增加。

  • 标签: 心血管事件 高血压 血管病变 动脉僵硬度 动脉弹性
  • 简介:药物不良反应的定义是使用某种特殊药物引起的非预期的临床反应。随着医疗用药种类的增加,药物引起皮肤反应的类型和表现也增多。抗生素等常用药物引起的药疹一般容易识别和处理。但是,不常见药物引起的皮肤反应则较难做出诊断,并且新药可能在首次应用时即出现药物反应。因此,内科医师要具备皮肤药物反应的初步知识,随时了解新药可能产生的皮疹。本文旨在向内科医师介绍皮肤药物反应的概要,指导诊断和治疗。

  • 标签: 药物反应 药物不良反应 皮肤反应 内科医师 诊断和治疗 临床反应
  • 简介:许多药物排泄前经肝脏代谢——首过代谢影响药物的生物利用度,无生物活性的化合物代谢成有活性的成分,有毒物质被灭活。几乎所有药物都有造成肝损伤的可能性,而且药物反应可与自然发生的肝病相似。药物性肝损伤可能经免疫介导,或直接由药物毒性造成。药物性肝损伤通常是不可预料的。

  • 标签: 肝脏代谢 生物利用度 药物性肝损伤 药物不良反应
  • 简介:原发性小血管炎包括Wegener肉芽肿,显微镜下多血管炎和Churg-Strauss综合征,通常与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关。这些疾病的发生率正在增长,每百万人超过20例。任何年龄都可发病,包括儿童,但以年长者居多(发病高峰年龄在55—70岁)。白种人高发,没有性别差异。目前尚无特效治疗。

  • 标签: 原发性小血管炎 WEGENER肉芽肿 过敏性紫癜 病因学 发病机制
  • 简介:实体瘤的生长需要新生血管输送营养。当肿瘤超过2mm^3时要维持持续性生长则依赖降解宿主毛细血管静脉端的基底膜,刺激血管内皮细胞迅速增殖并向肿瘤迁徙,逐步发育成有功能的毛细血管袢,并与宿主血管相互吻合,构成肿瘤的血液循环系统。随着对肿瘤生物学研究的不断深入.最近又发现一种与前述肿瘤血管生成途径完全不同的、不依赖于机体内皮细胞增生的肿瘤内管状网络形成模式,

  • 标签: 实体瘤 血管生成 血管生成拟态
  • 简介:在防治经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的方法中,血管腔内近距离照射逐渐成为一种极有前途的新方法.近年来,在血管内照射的机制、放射源种类、剂量、动物和临床实验及安全性等方面取得了重大进展.目前看来,该方法有效且安全可行.

  • 标签: 血管内近距离照射 血管成形术 再狭窄
  • 简介:药源性疾病在全球范围内已成为导致死亡的重要原因,因为肾生理代谢功能的特殊性,大部分药物要经过肾代谢或排泄,药物毒副作用更易对肾脏产生不良影响。近10多年来,药物性肾损害发生率呈上升趋势,据统计,20%的成人急性肾衰是由药物引起。因此必须重视药源性肾损害,并对其进行有效的预防和治疗。

  • 标签: 肾损害 药物 抗生素类
  • 简介:关键性免疫细胞(CD4细胞)的丢失引起免疫缺陷,导致HIV感染者的发病和死亡,CD4细胞丢失的过程似乎主要继发于高水平的病毒复制。医疗干预的目的是延长生命和提高生活质量,为达到上述目标,HIV感染者需要维持较高的CD4细胞计数、阻止或显著减少病毒复制。联合使用强效抗反转录病毒药物

  • 标签: HIV药物 免疫细胞 CD4细胞 医疗干预
  • 简介:胆汁淤积(cholestasis)是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程,表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积.造成对肝细胞及机体的损伤。长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至肝硬化。胆汁淤积时,体内升高的胆酸、胆红素及其他胆汁成分激活胆汁酸代谢相关核受体.上调或下调其相关靶基因.使胆酸合成减少、输出增多,并增强肝脏对淤积成分的解毒作用。

  • 标签: 胆汁淤积 药物治疗 熊去氧胆酸 免疫抑制剂
  • 简介:目的探讨MTT法体外药物敏感性试验在胰腺癌化疗药物选择中的作用。方法取156例胰腺癌患者的肿瘤组织进行体外原代细胞培养,以MTF法检测吉西他滨(GEM)、5氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)、奥沙利铂(L—OHP)、伊立替康(CPT-11)、顺铂(DDP)对癌细胞的抑制率。按照实体瘤体外敏感标准,以抑制率〉70%为高度敏感,50%~70%为中度敏感,〈50%为不敏感(耐药)。结果156例胰腺癌标本经病理证实为导管癌135例、腺鳞癌13例、黏液腺癌8例。胰腺导管癌对6种药物均高度敏感;胰腺黏液腺癌和腺鳞癌对5种药物(分别除L.OHP和GPT-11外)高度敏感。GEM对胰腺癌细胞的抑制率高于MMC、L—OHP及CPT-11(P〈0.05),与5-Fu和DDP无显著差异。其他5种药物之间无显著差异。不同类型的胰腺癌细胞对6种化疗药物的敏感性高低排序不同,导管癌对药物敏感性依次为GEM〉DDP〉5-FU〉CPT-11〉MMC〉L—OHP;黏液腺癌为GEM、CPT-11〉DDP、5-FU、MMC〉L—OHP;腺鳞癌依次为L—OHP〉GEM〉5-FU、MMC〉DDP〉CPT-11。结论MTr体外药物敏感性试验有助于胰腺癌化疗药物的正确选择,具有一定临床应用价值。

  • 标签: 胰腺肿瘤 比色法 药物监测 肿瘤化疗
  • 简介:<正>913857药物不良反应监测研究:7种抗生素不良反应调查分析/王建刚…//中国临床药理学杂志.-1991,7(1).-44~54用记录应用法集中监测2638例的结果示,7种抗生素药物不良反应的发生率为12.7%。其中庆大霉素为6.1%,丁胺卡那霉素为21.6%,氨苄青霉素为11.7%,氧哌嗪青霉素为19.4%,头孢噻吩为11.9%,头孢哌酮为24.7%,林可霉素为7.0%。属A型反应(

  • 标签: 药物不良反应 抗生素 药物反应 庆大霉素 丁胺卡那霉素 林可霉素