简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对老年脓毒症患者的疗效。方法采用前瞻性研究方法选取2014年1月至2017年6月海南省儋州市人民医院重症医学科收治的156例老年脓毒症患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为CRRT组和对照组,每组各78例。对照组采用常规治疗,CRRT组在常规治疗的基础上采用CRRT。观察2组患者治疗前及治疗3、7d后外周血免疫指标、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分及序贯性器官衰竭评估评分(SOFA)。治疗28d后,对2组疗效进行比较。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用t检验、重复测量的方差分析或χ^2检验。结果2组患者治疗7d后CD3-^+、CD4-^+及CD14-^+水平均显著高于治疗前和治疗3d后,且CRRT组治疗7d后CD3-^+[(69.3±8.7)%vs(63.8±8.4)%]、CD4-^+[(36.8±13.3)%vs(31.5±10.6)%]及CD14-^+[(55.7±6.8)%vs(46.8±6.5)%]水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。2组患者治疗7d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平均显著低于治疗前和治疗3d后,差异有统计学意义(P〈0.05);CRRT组治疗3d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗3、7d后CRRT组上述指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义[IL-6:(40.7±3.8)vs(68.4±5.2)ng/L,(18.5±2.6)vs(37.8±3.5)ng/L;TNF-α:(28.4±10.7)vs(36.5±14.2)μg/L,(20.3±7.8)vs(27.9±11.4)μg/L;PCT:(4.3±1.7)vs(6.2±2.3)μg/L,(1.3±0.8)vs(3.6±1.4)μg/L,hs-CRP:(52.6±15.4)vs(71.3±18.4)mg/L,(22.5±9.3)vs(36.4±12.7)mg/L;P〈0.05]。2组患者治疗7d后APACHEⅡ、MODS及SOFA评分均明显低于治疗前,差异�
简介:目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin1,SIRTl)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(isletendothelialcells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒,以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0.5mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组,高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。
简介:目的:探讨原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PGI-DLBCL)的临床特点、免疫表型及治疗方案与预后的关系。方法:收集我院2000年4月至2014年6月诊治的91例PGI-DLBCL患者的临床资料,对其临床特征、治疗方案、免疫分型以及疗效进行回顾性分析。结果:随访时间为3~166个月,中位随访时间49个月。91例PGI-DLBCL患者中,男女比例为1.22∶1,中位年龄57(17~79)岁。AnnArbor分期Ⅰ~Ⅱ期49例(53.8%),Ⅲ~Ⅳ期42例(46.2%);血清乳酸脱氢酶(LDH)正常者75例(82.4%),升高者16例(17.6%);国际预后指数(IPI)低/低中危患者73例(80.2%),中/中高危患者18例(19.8%);生发中心B细胞(GCB)患者22例(34.9%),非GCB(nonGCB)患者41例(65.1%);采用CHOP(环磷酰胺、长春地辛、表柔比星、甲泼尼龙)方案治疗的55例(60.4%),利妥昔单抗联合CHOP方案化学治疗(化疗)36例(39.6%),5年总生存(OS)率分别为75.5%、95.7%。单因素分析结果显示IPI、AnnArbor临床分期、LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对生存率有显著影响(均P〈0.05)。结论:IPI、AnnArbor分期、血清LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对PGI-DLBCL患者预后的估计有重要临床意义。
简介:目的总结我中心对心脏术后出现高胆红素血症患者使用血浆置换治疗的经验。方法2012年2月-2014年7月2800例心脏术后的患者中,有6倒(0.2%)出现肝功能衰竭,并出现持续严重高胆红素血症,对这6例患者进行血浆置换治疗。患者均合并多脏器功能衰竭,包括心功能不全、肾功能衰竭及呼吸衰竭。结果6例患者共进行10次血浆置换治疗。每次血浆置换治疗后,血清总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、谷丙转氩酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、国际标准化比值(INR)有一定的下降,其中TB和CB下降可显著下降(具体结果加P值);血细胞、白蛋白、肾功能、电解质变化不明显。在治疗1-2次后3例患者治疗有效,TB在数天内降至100umol/L左右(P〈0101),余3例患者胆红素升至治疗前水平。6例患者中4例死亡(2例成功更重要,应该写:经过血浆置换治疗,2/6例最终抢救成功,….出院?)。结论心脏术后出现严重高胆红素血症常的患者预后差,血装置换治疗能够在一定程度上降低血清胆红素,对预后的影响仍需进一步研究。
简介:目的探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(primarybreastdiffuselargeB-celllymphoma,PB-DLBCL)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例PB-DLBCL患者的临床表现、病理学特征、免疫表型特征,并复习相关文献。结果4例均为女性患者,中位年龄58.5岁,范围为45~69岁。病变部位左侧3例,右侧1例。镜下乳腺正常结构被破坏,均未见包膜,在残存数量不等的乳腺导管或小叶之间有大量弥漫浸润生长的中等偏大的异型淋巴样细胞,瘤细胞浸润脂肪组织;未见淋巴上皮病变,以中心母细胞样细胞(3例)和免疫母细胞样细胞(1例)为主;免疫表型提示4例均为非生发中心B细胞样(non-GCB)型DLBCL,瘤细胞均表达LCA、CD20、CD79a和MUM-1,Ki67增殖指数50%~80%。病例随访时间截止至2017年12月,随访期内有1例复发,13个月后死亡,1例健在,已存活66个月,另2例失访。结论PB-DLBCL极为少见,主要见于女性,细胞起源分型大部分为non-GCB型,临床常易误诊为乳腺癌,该病确诊需依靠病理活检及免疫表型,治疗暂不明确,推荐R-CHOP/CHOP化疗联合放疗等的综合治疗方案。