简介：胆汁淤积性肝病的典型表现有瘙痒、脂肪泻和代谢性骨病。近年发现疲劳也是这类疾病中的一个明显症状，超过40％的原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者感觉到中到重度疲劳日。这里疲劳是一种包括持续的衰竭感觉、正常工作能力的缺失以及心理和生理功能下降的复杂症状。在缺乏胆汁淤积性肝病和肝功能衰竭的症状时．疲劳被看作是胆汁淤积性肝病中一个最常见的虚弱症状．伴随疲劳而导致的社会功能障碍影响着患者的生活质量。

简介：胆汁淤积（cholestasis）是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程，表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积．造成对肝细胞及机体的损伤。长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至肝硬化。胆汁淤积时，体内升高的胆酸、胆红素及其他胆汁成分激活胆汁酸代谢相关核受体．上调或下调其相关靶基因．使胆酸合成减少、输出增多，并增强肝脏对淤积成分的解毒作用。

简介：奴卡菌病和放线菌病是放线菌目革兰阳性杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，分枝丝状体形成是其特征，后者可发展为菌丝。

简介：胆汁淤积是指由于胆汁生成障碍、胆汁分泌和（或）胆汁流动受损所引起的病理改变。临床上最显著的表现是黄疸。还常伴乏力、瘙痒等症状。根据胆汁代谢异常发生部位．可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。引起胆汁淤积的病因复杂．其临床表现各异．且具有各自的诊断标准及治疗特殊性．只有及早、正确地识别胆汁淤积。明确其病因，才能有针对性地启动合适的治疗或干预方案。

简介：

简介：原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种女性多发(女／男：9／1)的慢性进行性肝疾病，其特点是小胆管和肝内胆管进行性破坏，最终导致肝纤维化和硬化。

简介：胆汁淤积（cholestasis）是指胆汁生成和（或）胆汁流动障碍所致的临床和生化异常综合征．临床表现主要为黄疸、瘙痒和疲劳．生化异常主要是血总胆红素（TB）及碱性磷酸酶（ALP）升高。胆汁淤积可因病理损伤分为肝内及肝外两大类,肝内胆汁淤积也可称为胆汁淤积性肝病,由于其病因复杂,临床诊断常较困难。

简介：不同种的锥虫属原生动物外观相似（图1），并且都被称作“动基体质体目原生动物”，因为他们利用一种被叫做质体的线粒体获得能量进行鞭毛运动。但锥体虫也在许多方面各有所不同，包括他们的分子和细胞生物学、传播及所致疾病等方面。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：胆汁淤积(cholestasis)是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍,胆汁不能正常流入十二指肠而形成的病理状态,临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等、各种原因所致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病[1]。

简介：瘙痒被定义为一种可以引发搔抓欲望的不愉快的皮肤黏膜感觉．这种感觉无论在性质、持续性及定位上均不同于触觉和痛觉。瘙痒是各种皮肤疾病的主要症状，但亦可出现在其他疾病中．如胆汁淤积综合征、尿毒症、甲状腺功能亢进、干燥综合征等。瘙痒出现于70％～80％的胆汁淤积患者，常为中度．瘙痒的存在本身无预后价值，并不反映疾病内在的严重程度．但10％的患者可很严重并影响生活质量，甚至引发自杀倾向和行为。

简介：

简介：非酒精性脂肪肝的临床特征及与代谢综合征的关系；牛磺酸治疗非酒精性脂肪肝19例临床观察。

简介：20060001对IgG阳性SARS患者康复期血清免疫学指标的研究；20060002SARS患者的体温变化规律及临床对照研究；20060003SARS患者首诊的胸部X线表现；20060004重症SARS与高度疑似SARS患者骨髓像分析；20060005SARS治疗中甲泼尼龙注射液应用的探讨……

简介：泰能治疗慢性重型肝炎自发性细菌性腹膜炎疗效及对肾功能的影响；门冬氨酸乌氨酸（瑞甘）治疗慢性乙型肝炎临床初步报告；双环醇治疗慢性乙型肝炎临床研究；铜绿假单胞菌制剂治疗慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化52例；银杏叶片治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的临床研究。

简介：胆汁酸是胆固醇的主要代谢终产物,具有表面活性作用,在脂质吸收和利用过程中起重要作用。胆汁酸可破坏细胞膜脂质成分,引起细胞膜氧化损伤。肝细胞内胆汁酸淤积可导致肝细胞凋亡或坏死,造成胆汁淤积性肝损伤[1]。胆汁酸是包括法尼醇X受体(farnesoidXreceptor,FXR)、孕固烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)以及胆汁酸G蛋门偶联受体(theGproteincoupledreceptor5,TGR5)等多种核受体、膜受体的天然配体,作为重要的信号分子参与调节脂类、葡萄糖、能量和多种药物代谢[2]。此外,胆汁酸对维持肠道微生态稳态也有重要作用[3]。

简介：随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。

简介：~~

简介：目的分析总结腹部手术后胰瘘的诊断和治疗方法。方法对27例腹部手术后胰瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果全组患者中有25例根据引流液中淀粉酶含量、2例采用穿刺抽液检测淀粉酶确诊。4例采用超声引导下穿刺抽液，5例进行再次手术引流。15例患者采用肠内营养，6例采用全静脉营养，6例采用静脉加口服营养治疗。全组病死3例，均为静脉营养组患者。13例带管出院，其中出现假性囊肿再次手术2例，其他11例出院后平均带管时间（9．0±3．2）个月。采用口服、肠内和静脉营养组患者的平均住院治疗时间分别为（36．3±10．2）d、（57．6±17．3）d和（63．3±33．4）d，相差显著（F=3．49，P=0．049）；采用和不采用生长抑素药物治疗患者的平均治疗时间分别为（53．5±20．3）d和（51．5±21．0）d，无显著差异（t=0．207，P=0．838）。结论提高对胰瘘的认识，充分引流以及合理的营养是提高胰瘘治疗效果的最关键措施。

简介：<正>18例患者给予优思弗每天10mg/kg,每日3次口服。结果:总有效率在治疗后1月、3月分别为71.4％、87.5％。治疗1月、3月时与治疗前比较ALT、T-BIL、GGT、ALP有显著性差异(P<0.01、0.05),而CHE、球蛋白、IgM、AMA-M2与治疗前比无显著性差异(P>0.05)。示优思弗在减轻临床症状、改善肝功能的某些