简介:目的:探讨供体移植物CD4+CD25+CDl27-调节性T细胞(_rreg细胞)表达水平对儿童异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响。方法:采用流式细胞术检测供体淋巴细胞中CD4+CD25+CDl27-Treg细胞比例,回顾性分析83例allo—HSCT患儿移植物Treg细胞与移植后aGVHD.其中50例恶性疾病.33例良性疾病。结果:83例患儿allo.HSCT均获造血重建,其中51例发生O~Ⅰ度aGVHD,32例发生Ⅱ-Ⅳ度aGVHD。发生0~Ⅰ度aGVHD与Ⅱ-Ⅳ度aGVHD患儿移植物Treg细胞比例有统计学差异(3.0%-+0.8%比2.5%±1.O%,P=0.030)。中位随访时间286(69~496)d,50例恶性疾病患儿中8例复发,复发与非复发患儿移植物Treg细胞无显著差异(3.2%±0.8%比2.8%±0.8%,P=0.549)。结论:高水平供体移植物Treg细胞有助于降低儿童all0.HSCT后aGVHD发生率,且未增加移植后复发风险;移植物Treg细胞表达量对预测aGVHD有一定意义。
简介:结外自然杀伤T(NK/T)细胞淋巴瘤(extranodalNK/T-celllymphoma,ENKTL)鼻型(nasaltype)是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的独立类型。ENKTL虽然在西方国家发病率极低,但在包括中国在内的亚洲和南美洲地区并不少见。针对ENKTL发病机制、诊断方法和治疗策略的研究是血液肿瘤界关注的热点之一。
简介:目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI(kg/m^2)分为4组:消瘦(BMI〈18.5)、正常体重(18.5≤BMI〈25)、超重(25≤BMI〈30)和肥胖(BMI≥30)。彩超检查,一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例(57.5%)T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77.5%、59.2%、54.7%、52.7%,χ^2=10.52,P=-0.016,趋势检验P=-0.006。以正常体重为参照,使用二元Logistics回归模型1(BMI分组、性别、年龄、病程)、模型2(模型1加上血脂、HbA1c)、模型3(模型2加上空腹C肽、CRP)校正后,消瘦是下肢血管病变的独立风险因素,OR值及95%CI分别为3.30(1.32~8.26)、3.65(1.43—9.28)、6.02(1.93~18.74),P均〈0.05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中,消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险;超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。
简介:目的:探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法:建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型,分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白(Ig)G感染组、抗γδT细胞受体(TCR)感染组.应用流式细胞术测定产白介素(IL)-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞.通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达,并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果:①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后,小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后,抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降(P〈0.01);抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高:抗γδTCR组肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后,抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在,是IgG对照组的174倍.其病理提示炎症反应依然明显存在。结论:在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期,γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞,且起着协助病原菌清除的积极作用。
简介:目的应用小分子干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1.398±0.242、1.311±0.048、0.664±0.093、0.345±0.032、0.641±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P〈0.01)。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。