简介:2008年7月16日,中国医学科学院/北京协和医院病原生物学研究所和北京市结核病胸部肿瘤研究所/北京胸科医院结核病研究中心签约仪式在北京市结核病胸部肿瘤研究所举行。
简介:目的:观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况;流式细胞术检测照射后细胞周期的变化;中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法(Westernblot)观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后,HUVEC细胞生长速度及增殖率降低,降低程度与照射剂量呈正相关;HUVEC细胞周期出现G2/M期阻滞;HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂,γH2AX和DNA-PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖,导致G2/M期阻滞,促进DNA断裂,相关修复蛋白表达增加。
简介:目的研究microRNA-106b(miR-106b)在TC组织中的表达及其临床意义,并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性,并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达,利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织(0.36±0.029vs0.98±0.034,P=0.004)。miR-106b表达与肿瘤大小(P=0.002)及肿瘤数目(P=0.041)有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.96±0.025vs0.29±0.032,P=0.001),并能显著增强细胞增殖能力(89.33±5.67vs136.67±10.33,P=0.03),减少细胞凋亡(16.33±3.20vs7.67±2.45,P=0.04);miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.99±0.02vs3.19±0.68,P=0.002),并能显著减弱细胞增殖能力(98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03),增加细胞凋亡(22.54±2.13vs32.45±4.34,P=0.04)。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织,其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关;miR-106b能减弱细胞增殖能力,增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。
简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。