简介:目的探讨胰腺腺鳞癌的影像及病理学特征,提高对该疾病的认识和诊断水平.方法回顾性分析7例经手术切除及病理证实的胰腺腺鳞癌患者的临床资料,分析其影像和病理学特点.结果7例胰腺腺鳞癌发病年龄平均为57岁,肿瘤位于胰头及钩突部5例,胰体尾2例,瘤体直径平均(3.5±1.5)cm,临床主要表现为腹痛和黄疸.腺鳞癌的病理特征表现为实体部分由导管腺癌成分和鳞癌成分以不同比例混合而成,本组鳞癌成分占10%~60%.鳞癌占优势的胰腺腺鳞癌影像学表现为囊实性占位,本组有5例,且肿瘤体积越大,其中央囊性区直径与瘤体直径的比值就越大.囊性部分在增强前后均呈低密度,囊性区内无分隔,囊周多伴有不规则小囊.实性结构在平扫呈低或等密度,增强后动脉期轻度强化,门静脉期明显强化,本组有2例.伴有胰胆管扩张5例,伴胰腺萎缩4例.结论鳞癌占优势的胰腺腺鳞癌有相对特征性的影像学和病理学表现,对于早期诊断有重要意义.
简介:目的观察不同感染程度的慢性前列腺炎患者前列腺液中性粒细胞CD64表达的水平,评价CD64对慢性细菌性前列腺炎的临床诊治价值。方法将100例研究对象分别按照美国国立卫生研究院(NIH)创立的慢性前列腺炎症状量表(chronicprostatitissymptomindex,CPSI)分为细菌感染组CPSI高分组和CPSI低分组、非细菌感染组及30例健康对照组,分别应用流式细胞仪检测各组前列腺液中性粒细胞CD64表达,前列腺液常规镜检(EPS-RT)。结果重症组(高分组)CD64表达量为(4857.25±278.45)分子数/细胞,明显高于轻症组(4124.59±197.43),差异具有统计学意义(低分组)(P〈0.05),轻症组与非细菌感染组、健康对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.01)。非细菌感染组与健康对照组比较,差异无统计学意义。细菌感染组CD64表达与部分白细胞呈正相关,但整体不相关,据受试者数据绘制ROC曲线,当CD64为2135.2分子数/细胞,敏感性为92.9%,特异度为91.7%。结论定量检测前列腺液中CD64可作为诊断慢性细菌性前列腺炎的敏感指标,具有临床价值。
简介:目的检测外周血游离前列腺特异抗原(freeprostatespecificantigen,fSPA)、总前列腺特异抗原(totalprostatespecificantigen,tSPA)、前列腺特异性抗原密度(prostatespecificantigendensity,PSAD)和前列腺癌基因3(prostatecancergene3,PCA3)在前列腺疾病中的表达,并分析fSPA、tSPA和PCA3联合检测对诊断的意义。方法将2014年12月至2016年7月在浙江大学国际医院和浙江大学附属第一医院泌尿外科确诊的67例前列腺癌患者、75例前列腺增生患者和70例健康男性体检者为研究对象,采用化学发光免疫染色法检测血清fSPA和tSPA水平,超声检测前列腺体积并计算PSAD值,Trizol提取总RNA后RT-PCR检测血清PCA3mRNA表达,分析SPA、PSAD和PCA3联合检测的特异性和灵敏度。结果前列腺癌患者血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于前列腺增生患者和健康男性体检者,且前列腺增生患者高于健康男性体检者,差异有统计学意义(P〈0.01)。Gleason评分≥7分、T3~T4患者的血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于Gleason评分〈7分、T1~T2患者,差异有统计学意义(P〈0.01)。血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3与Gleason评分和TMN病理分期均呈正相关,差异有统计学意义(P〈0.01)。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3诊断前列腺癌的AUC值分别为0.53、0.57、0.63和0.75,联合诊断AUC值为0.92,联合诊断的效能高于单项指标。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3的特异性分别为67.16%、68.66%、73.13%和85.07%,灵敏度为71.64%、70.15%、74.63%和82.09%,联合检测的特异性为97.01%,灵敏度为92.54%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论前列腺疾病患者的fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平升高,与Gleason评分和TMN病理分期均呈负相关,fSPA、tSPA、PSAD联合PCA3检测可提高前列腺疾病诊断的灵敏度和特异性,具有较高的临床应用价值。
简介:目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎(AP)胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况,探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞,分为4组。AP组加入雨蛙素0.1I.L∥ml,细菌脂多糖(LPS)组加入雨蛙素及LPS(10mg/L),奥曲肽(OCT)组加入雨蛙素及OCT(100n∥fnl),对照组加培养液。应用丫碇橙(ao)和溴乙锭(EB)双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡,采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2.2±0.4、6.4±0.6、4.6±0.4、11,2±1.2;胀亡指数分别为3.0±0.4、17.2±1.6、23.0-t-2.2、12.8±1.4;LDH的分泌量分别为(2180±240)、(8060±930)、(9460±920)、(6860±740)U/dl;淀粉酶的分泌量分别为(1750±190)、(3820zt:460)、(4420±480)、(2260±260)U/L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组(P值均〈0.05);LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加(P值均〈0.05),而凋亡指数则较AP组显著减少(P〈0.05);OCT组的凋亡指数较AP组显著增多(P〈0.05),而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少(P值均〈0.05)。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡,并减少细胞胀亡的发生,可减少腺泡细胞内酶的释放。
简介:目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140mmHg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。
简介:目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)对胰腺癌细胞MiaPaCaⅡ增殖、迁移和凋亡等的影响.方法应用100、200ng/mlEG-VEGF处理MiaPaCaⅡ细胞24、48、72、96h,采用MTT方法检测细胞增殖,细胞划痕实验法检测细胞爬行距离百分比,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果经0、100、200ng/mlEG-VEGF处理72h后,MiaPaCaⅡ细胞的增殖分别为0.253±0.012、0.374±0.013、0.383±0.015,EG-VEGF显著促进MiaPaCaⅡ细胞的增殖(P<0.05).0、100ng/mlEG-VEGF处理24h后,MiaPaCaⅡ细胞爬行距离百分比分别为(39.0±2.7)%和(79.0±5.4)%(P<0.05);细胞凋亡率分别为(27.40±3.45)%和(13.21±4.65)%(P<0.05).结论EG-VEGF可明显促进MiaPaCaⅡ细胞增殖和迁移,抑制其凋亡.