简介:目的了解我院老年呼吸道感染患者肺炎衣原体(CP)和肺炎支原体(MP)感染状况,为临床诊断和治疗提供依据。方法采用胶体金法定性对263例老年呼吸道感染患者进行CP和MP及其血清抗体IgG、IgM检测。结果263例老年呼吸道感染患者中,CP阳性52例,阳性率为19.8%;MP抗体阳性69例,阳性率为26.2%;MP阳性率略高于CP阳性率,但差异无统计学意义(P〉0.05)。CP和MP阳性患者共121例,阳性率为46.0%。在52例CP阳性患者中,CP-IgG阳性33例,阳性率为63.5%;CP-IgM阳性19例,阳性率为36.5%;CP-IgG阳性率显著高于CP-IgM阳性率,差异有统计学意义(P〈0.01)。在69例MP阳性患者中,MP-IgG阳性43例,阳性率为62.9%;MP-IgM阳性26例,阳性率为37.7%;MP-IgG阳性率显著高于MP-IgM阳性率,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论老年呼吸道感染患者中CP抗体和MP抗体阳性率较高,CP、MP阳性患者的IgG阳性率高于IgM阳性率,对于老年呼吸道感染患者,在进行痰细菌培养检测的同时应进行肺炎衣原体、支原体IgG、IgM的检测,才能做到早发现、早诊断,对患者进行正确的治疗。
简介:目的探讨鸭流感病毒受体分布特点及其作用。方法应用凝集素组织化学染色技术检测鸭呼吸道和消化道流感病毒SA受体的分布,用荧光素Alexa488标记禽流感病毒H9N1、人流感病毒H1N1,观察这两种病毒与鸭呼吸道、消化道各解剖部位结合特点。结果SAα-2,3Gal受体在鸭呼吸道气管、支气管、次级支气管、副支气管和消化道结肠呈高密度分布,而SAot-2,6Gal受体缺乏或仅极少量表达。禽流感病毒H9N1能与鸭呼吸道和消化道上皮细胞结合,而人流感病毒H1N1与副支气管和结肠未见结合反应,仅极少量与气管、支气管、次级支气管结合。结论水禽类鸭流感病毒SA受体的分布以SAα-2,3Gal受体为主,在呼吸道和消化道均呈高密度分布,有利于各亚型禽流感病毒在其复制、基因重配。
简介:目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大(P〈0.01)。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1~3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后(P〈0.05)。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。
简介:目的了解肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据。方法对临床各种标本中分离得到的443株肺炎克雷伯氏菌进行药敏试验分析。结果从4845份送检标本中共分离得到肺炎克雷伯菌443株(9.14%),主要来源于呼吸道标本。肺炎克雷伯菌耐药率最高的抗生素为氨苄西林(94.6%);对氨基糖苷类的阿米卡星耐药率较低,为14.67%;对庆大霉素耐药率为68.79%;对碳青霉烯类抗生素(亚胺培南,美洛培南)全部敏感。在443株肺炎克雷伯菌中,117株为超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性,阳性率为26.41%。结论肺炎克雷伯菌是产ESBLs条件致病菌之一,临床应加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测,预防耐药菌株的传播流行。
简介:根据2005年发表的美国胸科学会(ATS)和美国感染学会(IDSA)有关医院获得性肺炎(HAP)诊疗指南,HAP的定义为患者入院时未患有,也不处于感染潜伏期,而于人院48h后罹患的由病原菌引起的肺实质性炎症。患者出院时正值感染潜伏期,出院后发病的肺炎,仍应考虑为HAP。机械通气相关性肺炎(VAP)是指气管插管机械通气48—72小时后并发的肺炎。部分重度HAP需机械通气者应按VAP处理。医疗护理相关性肺炎(HCAP)是指以下患者的肺炎:感染前90天曾住院I〉2天,长期住老年护理院或康复机构,近30天接受过抗生素治疗、化疗或创伤处理,以及在医院或门诊部接受血液透析者。HCAP从病原学到临床表现均具有HAP的特点,应按HAP处理。
简介:目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P<0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P<0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P<0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.
简介:目的探讨重症监护室(ICU)患者呼吸机相关性肺炎(VAP)发生的危险因素。方法选取2013年3月至2016年3月在我院ICU行机械通气治疗超过48h的患者160例为研究对象,根据是否发生VAP分为VAP组(57例)和非VAP组(103例),通过单因素分析及多因素非条件Logistic回归分析探讨VAP发生的危险因素,以及相应的针对性护理干预措施。结果在ICU行机械通气治疗的患者YAP发生率为35.6%。单因素分析结果显示,VAP组患者的年龄大于非VAP组患者,VAP组患者有基础疾病、有输血史的比例高于非VAP组患者,VAP组患者平均吸烟年限长于非VAP组患者,差异有统计学意义(P〈O.05)。VAP组患者留置胃管、中心静脉置管,使用激素、行机械通气前48h使用抗生素、经鼻插管以及昏迷的比例显著高于非VAP组患者(P〈0.05);VAP组患者入住ICU时间及机械通气时间显著长于非VAP组患者(P〈0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,患者年龄、合并基础疾病、机械通气时间以及行机械通气前48h使用抗生素是重症监护室治疗患者VAP发生的独立危险因素。结论患者年龄、合并基础疾病、机械通气时间以及行机械通气前48h使用抗生素是重症监护室治疗患者VAP发生的独立危险因素,针对这些危险因素对患者加强护理干预能有效降低VAP的发生率。