简介:胰岛β细胞的数目减少和(或)分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡,增加2型糖尿病患者β细胞总量,将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此,减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化,增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1(GLP-1)和Exendin-4(Ex-4)能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡,从而增加胰岛β细胞数量,促进胰岛素合成及分泌。于是,GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。
简介:目的构建含Sonichedgehog(SHH)蛋白N端基因片段的毕赤酵母表达载体。方法通过BamH1、Xho1双酶切、T4连接酶连接,将SHH-N基因片段插入pET22b原核表达载体,构建pET22b-SHH-N质粒;经PCR扩增,产物再与pTA2载体连接,构建pTA2-SHH-N重组质粒;经EcoR1及Not1双酶切、T4连接酶连接,将SHH—N端基因片段插入pPIC9K质粒,构建pPIC9K-SHH-N重组质粒;通过线性化、脱磷酸化,将线性化pPIC9K-SHH-NDNA转染毕赤酵母菌株GS115,最后经PCR扩增和测序鉴定。结果转染的毕赤酵母经PCR扩增和测序证实含有SHH-N基因片段,与原始的基因片段序列完全一致。结论成功地构建含SHH-N蛋白基因片段的毕赤酵母表达载体。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:目的评价国内外关于应用血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)诊断原发性醛固酮症(PA)的文献质量。方法计算机检索Cochrane图书馆(1962—2007.12)、PubMed(1970—2007.12)、VIP(1989—2007.12)、万方(1982~2007.12)、CBMdisc(1978—2007.12),纳入应用ARR诊断PA的所有诊断性研究文献,按QUADAS(QualityAsse—ssmentofDiagnosticAccuracyStudies)质量评价标准由两名研究者独立进行文献质量评价,如遇分歧,讨论解决。结果共纳入14篇相关文献,质量评价结果表明,大多数文献与QUADAS质量评价标准符合率不高。其中9篇病例谱未包含各种病例及易混淆病例,8篇未清楚描述研究对象的纳入排除标准,3篇金标准不能准确区分有病无病状态,13篇均没有采用盲法比较诊断性试验与金标准的结果。结论国内外关于应用ARR诊断PA的诊断性研究文献质量在病例选择、金标准选择、盲法比较、偏倚控制等方面需进一步完善。
简介:病例:患者,女,55岁,因“咳嗽、发热1周,加重伴气促3d”于2009年9月入院。患者入院前8d下午无明显诱因下出现干咳,次日开始发热,体温最高39.5℃,畏寒,咳黄脓痰。入院前4d出现痰中带血,后咳粉红色痰,至外院就诊,胸片检查提示双下肺肺炎(见图1),住院治疗,予阿奇霉素、阿莫西林.克拉维酸钾抗细菌感染及对症治疗。
简介:目的探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)在心源性与肺源性呼吸困难诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法根据临床诊断分心源性呼吸困难组(543例)与肺源性呼吸困难组(484例)。采用双向侧流免疫法测定两组患者血浆NT-proBNP水平;对比分析心源性呼吸困难组不同病因、不同心功能亚组间血浆NT-proBNP水平;肺源性呼吸困难组不同肺功能亚组间血浆NT-proBNP水平。结果心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平(5163pg/ml)显著高于肺源性呼吸困难组(496pg/ml),P〈O.OO1;在心源性呼吸困难患者中,病因不同其血浆的NT-proBNP水平升高不同(3905.5-9379pg/ml),P=0.001;有并发症患者NT-proBNP水平(5615.4pg/ml)显著高于无并发症患者(4459.2pg/ml),P〈0.05,且血浆NT-proBNP水平与心功能NYHA分级呈正相关(r=0.2826,p〈0.001),与左室射血分数呈负相关(r=-0.3145,p〈0.001)。在肺源性呼吸困难患者中,有呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平(2847.67pg/ml)明显高于无呼吸衰竭患者(373.96pg/ml),p〈0.001;合并左心功能不全患者血浆NT-proBNP水平(2265pg/ml)明显高于无呼吸衰竭的患者(373.96pg/ml),p〈0.001。结论NTproBNP可作为鉴别心源性及肺源性呼吸困难的特异性指标;心源性呼吸困难病因中扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP水平升高最明显;血浆NT-proBNP水平可作为心源性呼吸困难患者病情预后评估指标;肺源性呼吸困难患者血浆NT-proBNP水平异常升高提示合并有呼吸衰竭。
简介:目的探讨N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论重症患者肠功能障碍早期给予N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.
简介:目的探讨中重度射血分数正常心衰(HFpEF)患者血压变异性(BPV)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系。方法选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系。结果(1)不同NT-proBNP水平组间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和舒张压变异性(DBPV)的差异具有显著的统计学意义(P〈0.05),且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低。(2)NT-proBNP对数转换值和SBP、DBP、DBPV呈线性负相关。(3)调整性别、年龄、体质指数(BMI)、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值和SBP、DBP和DBPV的线性关系依然存在(P〈0.05)。结论DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态。