简介:目的了解不同学历护理实习生对临床护理带教的需求。方法在我院2015届实习护生中随机选取本科、大专、中专护生各50名作为调查对象,对不同学历护生对临床护理带教的需求如带教老师工龄、工作态度、学历和职称、临床带教内容和方式等进行调查分析。结果三组护生对带教老师工龄、学历需求差异有统计学意义(P〈0.05),本科护生要求带教老师工龄〉10年、硕士及以上学历的比例较高(P〈0.05);对专科操作、专科常用药物知识、病情观察方法、仪器设备使用和护患沟通技巧要求评分显著高于大专和中专护生(P〈0.05);对基础操作和护理文书记录要求评分低于大专和中专护生(P〈0.05)。三组护生对带教方式需求差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同学历护生对临床护理带教老师、带教内容需求不同,但均对病例分析和教学查房带教方式比较感兴趣,护理带教老师可根据护生学历,制定针对性带教方案,以提高带教效果,保证教学质量。
简介:结核病的防是一项长期而艰巨的工程,在我国,投入了大量的人力,物力和财力,取得了一定效果。本文利用回顾性和前瞻性两种方法对广东省台山市结防所和惠阳市慢病防治站进行了结核防治成本测算,以期用测算结果来评价防治效果,从对广东省1995年结核病控制项目的成本测算中可以看出,台山市结防所完成治疗一例新涂阳病人成本为544.86%元,完成治疗一例复治涂阳病人成本为653.03元,惠阳市慢病站完成治疗一例新发涂阳病人成本为743.49元,完成治疗一例复治涂阳病人成本为845.02元,乡镇卫生院结核病防治人员平均管治一例病人成本为164.92元,在1996年12月,1997年3,6,9月进行的4次前瞻性调查中,成本测算结果为:台山市结防所完成一例新发涂阳病人成本为327.76元,完成治疗一例复治涂阳病人成本为439.73元,而惠阳市慢病站完成治疗一例新发涂阳病人成本为治疗一例复治涂阳病人成本为787.80元。乡镇卫生院结核病防治人员平均管治一例病人成本台山为62.29元,惠阳为226元,从成本-效果分析上来看,台山市结核病防所比惠阳市慢性病防治站资源使用情况好,建议结核病防治机构应建立结核病防治所(站)及科室二级成本核算制度,改革几务报表制度,以适应成本核算的需要,建立各科室各项工作原始记录登记制度,开展项目评估时应考虑经济因素,进行成本-效果综合评价。
简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。