简介：应激性溃疡是急性颅脑疾病常见一种并发症，临床表现主要是上消化道出血，其发生率约为16％-47％。1998年1月-2002年12月我们共收治急性颅脑疾病患者157例，合并应激性溃疡42例，占26．8％，报告如下：

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是由于冠状动脉血供急剧减少或中断、心肌严重而持久的缺血所导致的心肌急性缺血性坏死,是一种严重威胁生命的心血管疾病,病死率高。临床上对于AMI的治疗主要为卧床休息、药物治疗、冠状动脉血运重建,常忽略了患者的心理状态,且很少予以心理干预。有大量证据表明,AMI是一种重要的身心疾病,患者发病不仅有劳累负荷诱因,

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：越来越多的证据表明所谓的‘肾剂量’多巴胺在预防或者处理ARF中并没有作用.袢利尿剂在肾损害较轻的病人能够增加尿量，但是其导致的尿量增加并不能改善预后.如果胶体溶液，而不是晶体溶液被用于液体复苏治疗，则明胶溶液较羟乙基淀粉在预防ARF中更加有效.除了足够的液体复苏之外，惟一显示可以在重症病人减少肾功能衰竭危险性的干预措施是严格的血糖控制。

简介：应用全反式维甲酸诱导AML—M3白血病细胞成熟已经提高了无病生存率。酪氨酸激酶抑制剂(例如伊马替尼)可以提高费城染色体阳性ALL的生存率。可利用更有效的抗真菌药和抗病毒药治疗机会性感染。利用降低预处理强度的(“减量”)异基因移植使得老龄患者进行移植成为可能。

简介：AP与急性阑尾炎同为外科急腹症，在大多数情况下，鉴别诊断并不困难，但当临床表现不典型，特别是血、尿淀粉酶不增高时，AP有可能被误诊为急性阑尾炎。我院2005年7月至2008年4月，共转诊收治4例AP误诊为急性阑尾炎的患者，现报告如下。

简介：目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍（P=0.012）,提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：目的探讨热休克转录因子1（HSF1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1（ASK1）质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果（1）H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组明显多于对照组（P〈0.05）,而共转染组与ASK1转染组相比明显减少（P〈0.05）。（2）H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。

简介：急性心肌梗死发病率目前仍在上升[1],心肌梗死全球定义第3版[2]中指明肌钙蛋白及心电图改变是诊断主要依据,但肌钙蛋白和心电图改变受临床多种因素影响-（[3]）,脑出血患者也会出现心电图改变,且以ST-T改变最常见。目前脑出血合并心电图ST-T改变已逐渐被重视,称为＂脑心综合征＂,本文报道我科被误诊为急性心肌梗死的蛛网膜下腔出血患者1例。1临床资料患者,女性,55岁,突发头痛、意识不清8h入院。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：冠心病（CHD）在英国仍然是导致死亡最常见的原因，它导致了22％的男性和12％的女性过早死亡。这些死亡大多数是由心肌梗死（MI）所导致，其中英国一年有260000例。在最近的10年里，CHD的死亡率已经有所下降，年龄在75岁以下的人群中，过早死亡已经减少了37％。这其中一半以上是由于主要的危险因素下降（主要是停止吸烟）所致；其余则是由于个体化治疗和二级预防。本文主要介绍MI的治疗。通过迅速和恰当的治疗可显著提高患者的存活率。

简介：急性心肌梗死(AMI)是一种常见、可能致命的临床情况，存活者的长期转归很差，这是心肌损伤及其相关的心力衰竭所致。一级预防可能减少冠状动脉粥样斑块形成的可能性，但在很多患者缺血性心脏病的首发症状可以是急性冠状动脉闭塞。因此，出现胸痛的患者，尤其是那些有缺血性心脏病病史的患者，应尽早寻求医学指导。迅速筛选、早期诊断并给予循证医学为依据的治疗以减少心肌损伤的程度显得极为重要。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：目的观察体外循环中全程使用七氟烷对机体的应激反应的影响。方法采用双肓，随机对照研究方法，100例18岁以上于2010年1月-2011年11月于我院体外循环下行心脏手术患者，分成七氟烷全程使用组（A组）（n=50）和全程静脉麻醉组（B组）（n=50）。全部患者监测桡动脉压，应用高效液相色谱法测定CPB开始时（T1）、鼻咽温降温至32℃（T2）、停止降温后15min（T3）、鼻咽温复温至32℃（T4）、CPB结束后15min（T5）血浆去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素浓度（E）。结果两组患者MAP组间及组内在各个时间点均无显著性差异（P〉0．05）。组间比较，两组患者血浆NE、E的浓度在各时点均无显著性差异（P〉0．05）。组内比较，两组患者血浆NE、E的浓度在CPB开始时（T1）和鼻咽温降温至32℃（T2）时无照著性差异（P〉0．05）；在停止降温后15min（T3）、鼻咽温复温至32℃（T4）和CPB结束后15rain（T5）时显著高于CPB开始时（T1）和鼻咽温降温至32℃（T2）（p〈0．01）；鼻咽温复温至32℃（T4）显著高于停止降温后15min（T3）和CPB结束后15min（T5）（p〈0．01）；CPB结束后15min（T5）显著高于停止降温后15min（T3）（p〈0．01）。结论体外循环全程应用七氟烷具有类似静脉麻醉药的抑制体外循环引起应激反应的作用。

简介：目的调查医院感染性疾病的抗菌药物合理应用的情况。方法从2009年5月～2010年5月抽取120例感染性疾病患者,对抗菌药物适应证、品种选择、用药剂量和途径、用药时间、给药间隔、联合用药、药物不良反应等情况进行合理性评价。结果抗菌药物不合理使用共48例占40.0%,其中,无明确指征使用抗菌药物5例占4.2%,品种的选择不合理4例占3.3%,给药剂量不合理8例占6.7%,给药次数不合理2例占1.7%,给药途径不合理2例占1.7%,疗程不合理13例占10.8%,联合用药不合理5例占4.2%,药物不良反应6例占5.0%,特殊病理、生理状况患者抗菌药物使用不合理3例2.5%。结论医院仍存在相当比例的不合理使用抗菌药物的情况,需要医生和药师的共同努力,确保临床合理使用抗菌药物。

简介：5月20—27日,我作为"团中央灾区青少年心理康复援助专家志愿团"的第一批成员,赴四川省,开展了心理救援工作。5月20日凌晨,我们到达四川绵阳。我们服从"一律不能给灾区添一点麻烦"的原

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。