简介:目的探讨血浆多聚免疫球蛋白受体(PIgR/SC)对原发性肝癌的诊断价值。方法选取58例原发性肝癌患者、60例肝硬化患者和60例健康志愿者进行研究,抽取患者4ml空腹静脉血,采用电化学发光全自动免疫分析系统检测患者血清中的甲胎蛋白(AFP)浓度,采用自行包被的ELISA检测板和OD值半定量法检测血浆PIgR/SC。肝癌患者手术切除后1周重复检测AFP和PIgR/SC水平。结果肝癌、肝硬化和志愿者3组患者PIgR/SC和AFP水平差异有统计学意义(均P〈0.01),两两分析,肝癌患者PIgR/SC高于肝硬化患者和志愿者(均P〈0.01),肝硬化患者与志愿者差异无统计学意义(P〉0.05);肝癌患者AFP高于肝硬化患者和志愿者,肝硬化患者高于志愿者,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。PIgR/SC诊断原发性肝细胞肝癌的敏感度为89_3%,高于AFP的54.8%;特异性为84.6%,低于AFP的91%;约登指数为0.751,高于AFP的0.458;AUC面积为0.920,高于AFP的0.761。对2种检测指标的AUC比较,差异有统计学意义(Z=3.251,P〈0.05)。结论PIgR/SC在原发性肝癌诊断中的价值可能优于AFP,具有较高的临床意义。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。
简介:目的回顾性分析、总结微创体外循环心脏手术的麻醉管理要点,评估其安全性和有效性。方法我院从2012年7月至2012年8月连续进行该手术10例,包括8例冠状动脉旁路移植术,2例胸骨上段小切口行主动脉瓣置换术。手术在静吸复合全身麻醉及微创体外循环下进行,术中常规行食道超声检查,并应用洗血球机行自体血液回收。转机前半量肝素化(200-240IU/kg),维持活化凝血时间(activatedclottingtime,ACT)在300秒以上。转机期间谨防进气,适当补液,维持合适的血容量和体外循环流量。结果全组患者均顺利出院,无术后并发症,无死亡。体外循环时间(93.7±19.9)min,阻断时间(54.8±18.5)min。术后机械通气时间(14±5.7)h,重症监护病房(intensivecareunit,ICU)停留时间(39.3±19.4)h,24小时胸管引流量(424±156.2)mL。围术期仅1例输入血制品,为浓缩红细胞2单位。结论掌握微创体外循环的方法和原理,加强容量管理和体循环阻力的调控,谨防进气,是麻醉处理的关键。
简介:目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达,蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达,流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816-4-97783)倍(P〈0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P〈0.05)。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631-4-0.244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P〈0.01);PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.34-2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P〈0.01)。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。