简介:目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P<0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P<0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P<0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.
简介:目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法:将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(对照组)和间歇低氧组.每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹(Westernblotting)技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶(JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化。结果:间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组(P〈0.01),2组空腹血清胰岛素无显著差异(P=0.637)。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组(45.24±8.95比8.98±1.71,P〈0.01),而Akt磷酸化水平显著低于对照组(46.93±4.25比66.92±11.49,P〈0.01)。结论:间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,胰岛素敏感性下降,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高.胰岛素信号转导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。
简介:目的:探讨血压昼夜节律对高龄高血压患者认知功能的影响。方法入选2013年6月至2014年8月期间在北京友谊医院老年心内科住院的96例高龄高血压患者(年龄≥80岁),根据简易精神状态量表(MMSE)评分,将其分为轻度认知功能障碍组(MCI组,35例)和认知功能正常组(对照组,61例)。比较两组患者的一般情况、合并症,以及动态血压监测指标。结果MCI组患者与对照组的24h平均收缩压(24hSBP)分别为(131.14±12.61)和(131.00±13.17)mmHg、24h平均舒张压(24hDBP)分别为(65.74±7.35)和(64.08±8.39)mmHg,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组昼间平均收缩压(dSBP)、昼间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。但MCI组晨峰血压与对照组比较明显升高[(8.69±12.64)vs(4.08±12.78)mmHg,P<0.05]。结论清晨血压升高与高龄高血压患者认知功能受损有关。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:帕金森病(Parkinsondisease,PD)是最常见的一种中老年神经系统变性疾病,病程具有进展性、致残性等特点,其临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势、步态异常。近年来随着对PD非运动症状研究的深人,研究者发现PD患者除了典型的运动症状外,还存在许多非运动性障碍(nonmotorsymptoms,NMSs),其中尤以认知功能障碍为代表。研究发现,10%-30%PD患者最终可能出现明显的痴呆.同时80岁以上PD患者的痴呆比例也升至70%以上。籍由目前各种手段的测试.已有大量文献对PD患者的认知功能障碍进行研究.发现PD患者认知功能障碍主要表现为学习与记忆障碍、视空间障碍、执行功能障碍等.其中又尤以学习与记忆障碍最为复杂并存在较多争议。因此.本文拟对PD患者学习与记忆障碍的特点和评估手段进行分析.并对其影响因素作初步探讨。
简介:目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型(LPA1)对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1(+/-)和LPA1(+/+)小鼠建立心梗模型(MI),心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1(+/+)心梗组相比,LPA1(+/-)小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1(+/+)小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。
简介:目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX25mg/kg体重.术后3、6、24h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果建模后6h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均<0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P<0.05或<0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P<0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P<0.05).结论PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.
简介:目的探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司旺林),在术前、捕管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB,)、蛋白c(PC)、蛋白S(PS)的变化。结果A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB:含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成。
简介:目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及神经功能缺损(NIHSS)评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组40例,比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低,且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显(P〈0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分,值得推广应用。
简介:目的:分析非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的不同死亡原因及其影响因素,为临床工作提供参考。方法回顾性分析了2004年1月~2014年12月期间,在大连医科大学附属第二医院因NHL死亡的患者,共计76例。通过对相关临床资料的统计,总结死亡原因。针对死亡原因与研究因素进行单因素分析,将单因素分析中有统计学差异的纳入logistic行多因素分析,以确定最终与死因有关的危险因素。结果AnnArbor分期Ⅳ期和B症状是脏器功能衰竭为死亡原因的独立危险因素。合并糖尿病及原发于淋巴结内是感染为死亡原因的独立危险因素。结论治疗前应对NHL患者进行正确评估,重视与死亡相关的各种高危因素,进一步改善患者预后。