简介:目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS)。结果(1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/Lvs(4.7±0.7)mmol/L(P〈0.05)。(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P〈0.01)。(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔(45.6±8.5)%vs(37.6±5.8)%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P〈0.01)。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。
简介:目的分别采用4种方法测定严重烧伤后早期大鼠血糖并比较采用不同检测仪器和标本类型测定血糖结果的差异。方法将24只大鼠按随机数字表法分为对照组A1(8只)与烫伤组B1(16只),烫伤组B1于伤后12、24h采血(每个时相8只)。另外取20只大鼠按随机数字表法分为对照组A2(10只)与烫伤组B2(10只),烫伤组B2于伤后12h采血。烫伤组B1、B2大鼠置于(95.0±0.5)℃热水中15s,制作30%总体表面积(totalbodysurfacearea,TBSA)、IU度烫伤模型。烫伤组B1(即时复苏)伤后立即腹腔内注射生理盐水(40ml/kg),烫伤组B2(延迟复苏)伤后6h腹腔内注射生理盐水(40ml/kg)。对照组A1、A2仅37℃温水中15s模拟烫伤,不进行液体复苏。用血糖仪/尾动(静)脉全血法、血糖仪/腹主动脉全血法、分光光度计,股静脉血浆法、分光光度计,腹主动脉血浆法4种方法测定大鼠血糖。结果①与对照组A1比较,烫伤组B1伤后12、24h血糖仪/尾动(静)脉全血血糖、分光光度计/股静脉血浆血糖均升高,差异均有统计学意义(均P〈0.05);与对照组A2比较,烫伤组B2伤后12h血糖仪,腹主动脉全血血糖、分光光度计/腹主动脉血浆血糖均升高,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。②对照组A1的血糖仪/尾动(静)脉全血血糖与分光光度计/股静脉血浆血糖比较、对照组A2的血糖仪/腹主动脉全血血糖与分光光度计/腹主动脉血浆血糖比较差异均无统计学意义(P〉.05);烫伤组B1的血糖仪/尾动(静)脉全血血糖显著低于分光光度计/殷静脉血浆血糖(P〈0.05);烫伤组B2的血糖仪,腹主动脉全血血糖与分光光度计/腹主动脉血浆血糖比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在大鼠严重烧伤后早期,4种血糖测量方法均表明血糖升高,用腹主动脉全血采用血糖仪�
简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。