简介:目的对目前已发表的,研究依折麦布联合辛伐他汀降脂疗效和安全性的随机对照试验进行荟萃分析。设计综述及随机对照试验的荟萃分析。方法系统检索三个电子数据库,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息,两个作者独立阅读所有文献,按入选标准纳入试验。结果最终7个干预试验被纳入荟萃分析,研究对象共计4563人。荟萃分析显示,依折麦布联合辛伐他汀与单独口服辛伐他汀相比,血浆LDL-C水平下降-15.12%,(95%CI:-19.50,-10.73,P〈0.0001)具有显著性统计学差异,相似的统计学差异也见于血浆HDL-C(1.89%,95%CI:1.21,2.57,P〈0.0001)、TC(-13.5%,95%CI:-17.32,-9.68,P〈0.0001)、TG(-3.09%,95%CI:-4.40,-1.78,P〈0.0001)。结论经短期随机对照试验荟萃分析,依折麦布联合辛伐他汀相较于辛伐他汀单独应用能更有效的降低血脂水平,但是否能够降低临床终点事件发生率,尚需要更多的长期干预试验提供证据。
简介:目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用。方法分别应用热疗、赛来昔布(100μmol/L)及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用,观察移植瘤的生长、病理改变,RT—PCR检测bcl-2及baxmRNA的表达。结果热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为(56.63±5.78)%、(44.55±4.76)%和(21.83±2.33)%;细胞凋亡比例分别为11.78%、17.33%和33.32%;抑瘤率分别为81.3%、93.0%、99.7%,各组间差异均非常显著(P〈0.01)。以联合组的治疗效果最明显。各组瘤组织baxmRNA表达上调,以联合组上调最明显,各组间差异显著(P〈0.05);bcl-2表达无变化。结论赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效,两者联合应用具有协同效应。其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:正确检测血管外肺水(EVLW)对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术(PiCCO)是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的疾病,成年人的患病率为2%~4%,是多种全身疾患的独立危险因素。严重影响患者的生活质量和寿命,已逐渐受到医学界的重视。目前普遍认为睡眠时出现的上气道狭窄或塌陷是OSAHS发病的基础。由于舌和软腭后区域没有足够的骨性结构支持,
简介:目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/[kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(IVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。