简介:病例:男,53岁,因“胸闷10d余,加重2d,恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康,少量饮酒。入院第1天血生化示:Na^+103mmol/L、Cl^-70mmol/L,第2天Na^+105mmol/L、Cl^-75mmol/L.第3天Na^+117mmol/L、Cl^-75mmol/L.第4天Na^+142mmol/L、Cl^-106mmol/L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗,并纠正电解质紊乱,10%NaCl30mL/d静脉滴注,连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻,但出现精神症状、发作性意识模糊,不能进食、伸舌、说话,且症状逐渐加重。
简介:目的观察犬骨髓间叶干细胞的体外多向分化潜力,为损伤组织的干细胞移植修复提供理论基础.方法利用梯度-贴壁筛选法分离、培养与扩增骨髓间叶干细胞.利用化学诱导剂5-氮胞苷(20μmol/L),血管内皮细胞生长因子(VEGF10ng/ml),成骨细胞诱导剂(地塞米松10nMol/L,抗坏血酸0.05mMol,β甘油磷酸钠10mMol/L)以及成脂肪细胞诱导剂(1-甲基3-异丁基黄嘌呤0.5mmol/L,地塞米松1μmol/L,胰岛素10mg/L,消炎痛100mmol/L),分别定向诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞与脂肪细胞.再应用细胞形态观察、免疫细胞化学染色及电镜对分化细胞进行鉴定.结果利用梯度-贴壁筛选法可以分离培养与扩增骨髓间叶干细胞.5-氮胞苷可诱导干细胞呈现肌管、肌丝、心房颗粒,且肌细胞特异性蛋白α-actinin,Myosin,α-Actin,TroponinⅠ免疫染色阳性;VEGF可诱导骨髓间叶干细胞出现管网状、血管样及鹅卵石样结构,vWF免疫染色阳性;成骨细胞诱导剂可诱导分化细胞碱性磷酸酶阳性;成脂肪细胞诱导剂使分化细胞内出现脂肪滴,油红O染色示脂滴为橙红色.结论成年犬骨髓间叶干细胞在体外具备多向分化潜力.在化学或生物诱导剂的作用下,犬骨髓间叶干细胞能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种间叶组织类型细胞.
简介:目的分析冠状动脉心肌桥患者的临床特点及治疗。方法回顾性分析33例冠状动脉心肌桥患者的临床资料。结果33例患者中男性(26例)多于女性(7例),平均年龄(52±11)岁,冠状动脉造影显示心肌桥多位于前降支中段。30例有不同程度的胸部不适症状(91%),伴有高血压者13例(40%),伴冠状动脉粥样硬化5例(15%),伴有高脂血症者4例(12%),伴有糖尿病者3例(9%)。26例患者应用药物治疗,5例患者行冠状动脉内支架植入术和肌桥松解术和(或)冠状动脉搭桥术后症状均明显缓解。共随访24例患者,平均随访(2.2±1.2)年。18例患者出院后继续药物治疗,随访期间无患者死亡。结论冠状动脉心肌桥患者多表现为典型与不典型心绞痛症状,通过药物、介入和手术可改善患者症状。心肌桥患者预后通常良好。
简介:目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康志愿者在俯卧位状态下是否悬空腹部对呼吸和循环动力学的影响。方法:12例稳定期COPD患者和9名健康志愿者采取仰卧位、俯卧位悬空腹部、俯卧位3种不同体位,通过NICO和BioZ无创心肺功能监测仪连续测定患者的呼吸和循环动力学指标,通过呼吸功能检测电极测定膈肌肌电、跨膈压(Pdi)等指标,每个体位均观察10min。结果:1呼吸动力学:健康志愿者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较显著升高[(13.5±1.6)比(11.5±2.2)、(10.1±1.7)cmH_2O(1cmH_2O=0.098kPa),P〈0.05],稳定期COPD患者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较明显升高[(22.6±2.5)比(15.6±2.6)、(18.2±3.2)cmH_2O,均P〈0.05];2循环动力学:健康志愿者俯卧位的心指数(CI)显著高于俯卧位悬空腹部和仰卧位[(5.01±0.73)比(4.26±0.47)、(4.39±0.39)L/(min·m^2),均P〈0.01],稳定期COPD患者仰卧位的CI显著高于俯卧位悬空腹部和俯卧位[(4.31±0.45)比(3.85±0.61)、(3.42±0.59)L/(min·m^2),均P〈0.01],外周血管阻力指数(SVRI)在俯卧位时显著高于俯卧位悬空腹部[(1960.9±307.9)比(1701.9±422.5)dyn·s·cm^-5·m^2,P〈0.05)]。结论:健康志愿者或稳定期COPD患者在俯卧位悬空腹部,均能降低Pdi改善膈肌的运动能力,对稳定期COPD俯卧位时悬空腹部能减轻心脏的负荷。
简介:目的不同发育阶段的骨髓间充质干细胞性质会发生一些变化,对干细胞移植治疗产生影响,本研究试图分析不同年龄段人骨髓间充质干细胞的生长和增生情况,探讨年龄对于骨髓间充质干细胞的影响。方法采集61例不同年龄人的骨髓,分为少年组、中青年组和老年组,分离间充质干细胞,进行体外培养,观察其形态变化,对比分析其首次传代和每次传代时间、细胞克隆形成数量、细胞增长曲线的变化情况。结果体外培养的干细胞在形态上无年龄差异,均成梭形纤维状,早期呈克隆状生长。细胞的首次传代时间从少年到老年分别为:(12.3±5.1)d,(13.6±5.8)d和(16.7±7.2)d,呈逐渐增加的趋势,老年组明显长于另外两组;3组的体外培养倍增时间无明显差别,细胞克隆数量从少年组到老年组分别为:(32.3±3.1),(26.4±4.8),(18.8±5.0)个,老年组明显减少,老年组干细胞的增殖曲线也低于另外两组。结论人骨髓间充质干细胞的生长增生能力随着增龄逐渐减退,在老年组呈现出较明显的变化。
简介:目的探讨骨髓间充质干细胞体外扩增及其向内皮细胞定向分化能力.方法无菌条件下采集兔骨髓,肝素抗凝,经淋巴细胞分层液密度梯度离心分离骨髓单个核细胞,通过贴壁培养法获得MSC,然后在内皮细胞生长环境中进行诱导分化,最后对扩增的细胞特征进行鉴定,同时初步研究其体外成血管特性.结果MSC每扩增一代,细胞数量增加5~8倍,7.65×103个原代MSCs体外扩增3代即获得1.26×108个细胞.在70%~80%融合时呈现"铺路石"样形态,细胞免疫组化证实扩增细胞表达CD31和yonWillebrandfactor(vWF),具有吞噬ac-LDL的功能,且扩增细胞在体外参与网状血管样结构形成.结论MSC扩增能力强,在体外能诱导其向内皮细胞方向分化.
简介:目的探讨俯卧位碳纤维腹板加热塑膜固定技术对直肠癌患者放疗摆位重复性的影响及对危及器官的保护作用。方法选择直肠癌术后患者50例作为研究对象,采用抽签法随机分为两组,每组25例。观察组患者行俯卧位碳纤维腹板加热塑膜固定三维适形调强放疗(IMRT),对照组行仰卧位加热塑体膜固定IMRT。比较两组患者计划靶区(PTV)平均剂量(Dmean)和总体积(VT)、小肠和膀胱照射剂量和体积;比较两组患者的摆位误差及急性放射反应发生情况。结果两组患者PTV的VT和Dmean比较、小肠和膀胱的VT比较差异无统计学意义(P〉0.05);观察组患者小肠和膀胱的照射体积和Dmean显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组患者头-脚、左-右及前-后方向位移误差比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者治疗期间和治疗后胃肠道反应和泌尿系反应严重程度显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论将俯卧位碳纤维腹板加热塑膜固定技术应用于直肠癌根治术后放疗能保证放疗疗效,保护小肠和膀胱等危及器官,摆位重复性良好,安全性高。
简介:糖尿病已经成为对人类身体健康和生活质量的危害仅次于癌症的疾病。传统治疗糖尿病是直接注射胰岛素,但其并发症较高,远期疗效并不理想。通过移植外源性B细胞来增加受体体内B细胞的数量,满足糖尿病患者的生理性胰岛素需要,似乎成为目前理想的治疗方案。骨髓间充质干细胞(bonemarrowderivedmesenchymalstemcells,MSCs)是一种具有多分化潜能的细胞,而取自受体自身的MSCs又能有效地解决免疫排斥问题。因此,本实验观察静脉移植MSCs在糖尿病小鼠体内的迁移分布和归巢,为临床上更有效合理地利用MSCs治疗糖尿病提供实验依据。
简介:目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodiumbutyrate)和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs,细胞分为4组:依次加入丁酸钠0mM,0.5mM,1.0raM,2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组:阴性对照组,5-aza组,丁酸钠组,5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖,具有浓度依赖性,而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a.za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞,丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1.0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此,5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs,其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化,丁酸钠浓度为1.0mM时诱导能力最强,同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组,间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内,虽然抑制BMSCs增殖,但是不影响细胞凋亡,表明丁酸钠具有低毒的特性,为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。
简介:目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。
简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。
简介:目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞(MSCs)旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示:MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.