简介:自2017年1月起,我刊调整录用稿件的文末参考文献著录格式:(1)中文参考文献采用中英文双语著录,中文在前,英文在后;(2)参考文献如有"数字对象唯一标识符(DOI)"编码,应著录,列于末尾。示例:[1]WilliamsonJD,SupianoMA,ApplegateWB,etal.Intensivevsstandardbloodpressurecontrolandcardiovasculardiseaseoutcomesinadultsaged≥75years:arandomizedclinicaltrial[J].JAMA,2016,315(24):2673-2682.DOI:10.
简介:目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01),Ito电流密度在-20mV~+90mV明显减小(P〈0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k:5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k:6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。
简介:我刊对录用稿件中的中文参考文献在文末采用中英文对照形式著录,详见例示。例:[1]WangX,YuanST,MuXW,etal.De-escalationapplicationofnorepinephrineintreatmentofpatientswithsepticshock[J].ChinJMultOrgDisElderly,2013,12(11):826-830.[王翔,袁受涛,穆心苇,等.去甲肾上腺素在脓毒症休克患者中的降阶梯使用[J].中华老年多器官疾病杂志,2013,12(11):826—830.]
简介:目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响,探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线,求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV,钳制电压-120mV条件下,局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol/L使Ⅰk1的电流幅值降低(21、1±7.4)%(P〈0.05),但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状;冲洗后,Ⅰk1能够完全恢复。500,1000,5000μmol/L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(32.4±5.7)%,(71、8±8.9)%,(84.5±4.9)%,其IC50为1426.4μmol/L。结论局麻药毒性反应中,利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。
简介:目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.
简介:目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例(占71.4%)肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例(占10.2%),转上级医院治疗4例(占8.2%),死亡5例(占10.2%),死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。