简介：纤维肌痛症是一种独立的疾病，有相应的治疗方法，但仍需进一步研究其病因和发现新的治疗方法。临床医师在治疗中对患者应抱有积极的态度并富有同情心。

简介：在呼吸内科，纤维支气管镜检是必不可少的基本检查方法。它能延伸至支气管亚段，对呼吸道进行直观的检查，并可较方便地获取各种标本。操作非常安全，在局部麻醉下(伴或不伴短效静脉内镇静剂注射)可在当天完成操作。

简介：目的：观察人胚胎成纤维细胞（FBs）对糖尿病足FBs生物学特性的影响，探讨其促进糖尿病溃疡愈合的机制。方法分离培养糖尿病创面FBs10例，分别与孕中期人胚胎皮肤FBs3例（实验组）、正常人皮肤FBs5例（对照组1）于transwell小室培养体系中间接共培养，并设立空白对照（对照组2）。绘制共培养体系中糖尿病足FBs生长曲线；观察共培养7d后糖尿病足FBs形态；共培养至第4、7d后，将各组糖尿病足FBs分离培养2d，测量和对比上清液中羟脯氨酸和TGF-β1含量；检测共培养第3、5、7d，β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色阳性细胞百分率。胚胎FBs制作三维培养应用于8例糖尿病足溃疡，比较治疗前后创面愈合时间，做自身前后对照研究。结果实验组糖尿病足FBs比2个对照组增殖活跃，形态更接近于正常。经胚胎FBs处理4、7d，糖尿病足FBs培养上清液中羟脯氨酸、TGF-β1明显增高，相对2个对照组差异均有统计学意义（羟脯氨酸4、7d：与对照组1相比P＝0.023、P＝0.007；与对照组2相比P＝0.007、P＝0.003；TGF-β14、7d：与对照组1相比P＝0.000、P＝0.000；与对照组2相比P＝0.000、P＝0.000）。实验组糖尿病足FBs的SA-β-gal染色阳性率在共培养第3、5及7d无明显变化，2个对照组则明显增高。8例临床糖尿病足溃疡应用胚胎FBs三维培养治疗后创面均愈合。结论胚胎FBs能显著促进糖尿病足FBs增殖，延缓老化表型出现，同时上调羟脯氨酸、TGF-β1的分泌，可能与促进创面愈合机制有关。

简介：目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞（PSC）活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、最终以成纤维细胞增生和细胞外基质（ECM）沉积为特征的复杂的病理发展过程，因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程。下面将目前的研究现状做一综述。

简介：<正>特发性肺间质纤维化(IdiopathicPulmonaryFibrosis,IPF)是一种原因不明并以普通型间质性肺炎(VIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎。肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。本病主要表现为进行性呼吸困难伴刺激性干咳,胸部X线片示双中下肺野网状阴影,肺功能为限制性通气障碍,致病原因不明,病情持续进展,最终因呼吸衰竭而死亡。确诊后平均存活期为2～4年,5年生存率30％～50％。随着对介导本病的炎症和

简介：特发性肺纤维化（IPF）是一种原因不明的纤维化性间质性肺炎,生存率及预后极差,临床上IPF治疗药物十分有限.2011年美国胸科学会、欧洲呼吸学会、日本呼吸学会和拉丁美洲胸科学会共同发表的《IPF诊治循证指南》为IPF药物治疗提供了建议.但随后的一些临床试验结果与2011年指南中治疗推荐相矛盾.2015年该机构又发表了一个补充指南.本文对2011年以来指南中治疗IPF的药物进行了回顾,同时综述了2015年补充指南对各药物的推荐情况.

简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：心脏成纤维细胞作为一种间充质细胞,调控着生理和病理状态下心肌细胞生物学和电生理活动,并在心肌梗死时通过替代已破坏的心肌细胞来保持心肌结构的完整性。近年来,运用转录因子、microRNAs将心脏成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞的相关研究取得了一系列进展。本文总结了近年心脏直接重编程体外和体内相关实验研究,并分析这一技术在修复坏死心肌和改善心功能方面的临床应用前景。

简介：Graves眼病（GO）是一种器官特异性自身免疫性疾病．在Graves病患者中20％－25％会发展为G[1-2]．对于50岁以上男性吸烟患者及有微血管病变的患者来说发展为GO的风险更高。部分GO患者只表现为轻度眼部不适，但约5％的GO患者有严重的眼部病变．包括球结膜水肿、突眼甚至视力丧失。其发病机制目前尚未明确．病理变化包括免疫活性细胞浸润，多种促炎细胞因子释放．糖胺聚糖（GAG）堆积，眼外肌肿胀纤维化。球后脂肪细胞增殖、脂肪堆积。

简介：随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。

简介：支气管结核又称支气管内膜结核，是指发生在气管、支气管粘膜和粘膜下层的结核病。活动性肺结核中大约10％～40％伴有支气管结核，常规全身化疗伴雾化吸入抗结核药物疗效往往不佳。我们采用全身化疗辅以纤维支气管镜（纤支镜）介入治疗支气管结核60例取得满意效果，现报道如下。

简介：纤维化疾病谱包括累及多系统的疾病,如系统性硬化症、多灶性纤维化、硬皮病、肾源性的多系统纤维化,也包括器官组织特异性疾病,如肺、肝脏、肾脏纤维化等。

简介：1临床资料先证者（Ⅱ7）女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5～10min后自行停止,

简介：隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosarcomaprotuberans，DFSP）是发生于真皮和皮下间叶组织的低度恶性肿瘤，其多发生于真皮。Darier和Ferrand于1924年首次报道DFSP［1］，其可发生于身体上任何部位的皮肤，但以躯干和四肢最为常见，而发生于乳腺皮肤者实属罕见。对于DFSP的治疗，外科手术完全切除是必要的，但在切除的具体范围上还没有达成共识［1］。NCCN指南推荐应用扩大切除或显微外科技术对肿物进行完全的切除，达到阴性切缘为2～4cm，是治疗的最佳选择［2］。本文报道大连医科大学附属第二医院于2014年4月收治的1例乳腺DFSP患者，并分别检索国内文献报道的较完整的临床资料12例，对DFSP的诊断及治疗进行回顾性分析。

简介：肝纤维化（1iverfibrosis）是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应，表现为肝内结缔组织增生和沉积。传统对于肝纤维化或肝硬化的临床诊断依赖于肝穿刺活组织检查（肝活检），并且仍以组织病理学检查最为可靠，但这是一项有创性检查，且存在显著的取材误差，另外，只能对纤维化进行大致的静态评估，不能反映其动态过程。

简介：目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞，研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法：取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组，对照组（CON组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、ISO＋阿替洛尔组（ISO＋ATE组）、ISO＋卡维地洛组（ISO＋CAR组）；干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果：1，ISO＋CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3％和33．8％，P〈0．01；其上清液中羟脯氨酸含量分别为6．32±1．30“g／ml和8．68±1．80μg／ml，P〈0．01；2，D受体亚型mRNA的表达：p2AR／GAPDH在IsO＋CAR和ISO组分别为0．52和066，P〈0．0l；而ATE＋ISO组和ISO组分别为：0．63和0．66，P〉0．05。3，pPKA蛋白表达：ISO＋CAR组同ISO组相比，pPKAR2／D．actin分别是0．60和0．81，P〈0．01。结论：ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌，其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。

简介：肾间质纤维化是老年慢性肾脏病的最终特征,也是导致肾功能衰竭的常见原因。为了解肾间质纤维化的病理生理学特征,使用动物模型至关重要。肾间质纤维化常见的动物模型包括:单侧输尿管梗阻模型、肾大部切除模型、缺血再灌注模型、环孢素A肾病模型、阿霉素肾病模型、马兜铃酸肾病模型等。我们对这些动物模型的研究进展进行汇总综述,以期为更好的开展基础研究奠定试验方法。

简介：目的观察胰腺纤维化后结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）在胰腺组织内的表达，探讨其意义。方法通过高脂饲料诱导大鼠胰腺纤维化模型，16周后处死大鼠，取胰腺组织常规病理检查，天狼猩红染色和免疫组织化学染色检测胰腺纤维化组织胶原蛋白I、仪-SMA及CTGF蛋白表达。结果胰腺纤维化后，胰腺小叶和腺泡萎缩，小叶问隙增宽，间质内纤维组织明显增生；胰腺组织内胶原蛋白I的合成较正常胰腺明显增加（1207．3±115．5IzLl66．7±78．4，P〈0．01），d．SMA表达量较正常胰腺组织增高（1500．2±255．8比57．4±23．2，P〈0．01），CTGF表达较正常胰腺明显增加（2950．5＋431．9比382．2±190．8，P〈0．01），且胰腺星状细胞（PSCs）大量活化。结论CTGF是胰腺纤维化的重要作用因子，其作用与PSCs活化密切相关。

简介：<正>40例CHB患者随机分为干扰素(IFN-γ,前3个月每日肌注射1MU,后6个月为隔日肌注,疗程9个月)组20例、IFN-α(3MU,隔日肌注,疗程6个月)组10例和对照(常规护肝治疗)组10例。结果:IFN-γ组和IFN-α组治疗后肝纤维化计分分别下降至10.2±5.3和11.8±6.4,较治疗前13.4±5.4和13.5±7.2明显降低(P<0.01和<0.05);IFN-γ组的纤维化计分显著低于IFN-α组(P<0.05)。IFN-γ组总有效率(70％)显著高于IFN-α组(29％)。

简介：1临床资料患者，女，20岁，于2009年2月11日因“双乳迅速增大伴肿块1年余”入院。主诉：近1年来发现双侧乳房无明显诱因迅速增大，并触及双乳内多个大小不等肿块，伴胀痛不适，胀痛与月经周期有关，经前加重。自觉肿块明显增大，遂就诊我院。