简介：目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导人脐静脉血内皮祖细胞（EPCs）凋亡的信号途径。方法：密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞，培养7天后，收集贴壁细胞分成以下各组：（1）空白对照组：不作任何处理，以RPMI1640培养液继续培养48h；（2）OX—LDL各浓度组（共3组）：EPCs培养24h后，再分别换用含5，10，20mg／LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h：Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。（3）Wortmannin组：EPCs培养24h后，换用含Wortmannin100μmol／LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞RNA，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达；采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平；采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果：Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡（P〈0．01），基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白，OX—LDL处理能抑制其表达，降低磷酸化Akt的表达，并存在量效关系（P〈0．05）。结论：Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化，下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的；Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K／Akt信号通路实现，这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。
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