简介：

简介：运动对神经传导速度的影响尚不十分清楚。本文观察了运动前后青年人胫神经MCV、体温、心率的变化,结果表明,一定运动后平均口温升高0.45℃,平均胫神经MCV增快5.11m/s,这与环境温度、体表温度对神经传导速度的影响有明显差异。应用多元回归方程分析发现,胫神经MCV变化与体内温度变化相关(r=0.4218,P<0.05),与心率变化无相关(r=0.0404,P>0.05)。运动引起运动神经传导速度增快,可能与运动本身及体温升高引起机体一些生理变化有关,它具有一定理论和应用价值。

简介：目的:观察高血压左心室肥厚患者血压负荷,血压昼夜节律和心率变异性及其相关性.方法:选择伴有左室肥厚的高血压患者31例(Ⅰ组),不伴左心室肥厚的高血压患者33例(Ⅱ组),选择年龄与患者可比的健康人30例作为对照组(Ⅲ组),进行动态血压与动态心电图同步监测,分析24小时血压负荷,血压昼夜节律及24小时心率变异性时域指标.结果:(1)血压负荷,血压昼夜节律:Ⅰ、Ⅱ组24小时血压负荷,日间血压及夜间血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ组与Ⅱ组间血压负荷有显著差异;Ⅰ与Ⅱ组非构型血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组二者间的非构型高血压出现率有显著差异.(2)心率变异性:Ⅰ、Ⅱ组心率变异性各参数显著低于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组间心率变异性也有显著差异.(3)四个指标的相关性:Ⅰ组HRV与24小时血压负荷,非构型出现率及左室肥厚呈负相关.结论:高血压左室肥厚患者昼夜节律消失,血压负荷增加,心率变异性降低.副交感神经调节功能减弱可能与上述变化有关.高血压治疗中应注意改变心率变异性,恢复血压昼夜节律,减少血压负荷.

简介：目的：探讨冠心病合并糖尿病患者的心率变异性特点,明确自主神经功能的变化,为临床治疗提供指导依据。方法：选择56例冠心病患者（A组）、48例冠心病合并糖尿病患者（B组）、35例健康体检者（C组）的心率变异性进行线性及非线性分析。结果：A组、B组与C组比较,心率变异性线性时域参数下降,B组下降更加明显（P〈0.05）,非线性散点图正常“棒球拍状”图形减少,异常的其他图形增多,以短“棒状”多见。结论：冠心病合并糖尿病患者的自主神经功能受损严重,应尽早检测心率变异性,早期识别高危患者,防止恶性心律失常及猝死的发生。

简介：心率变异光谱分析(SAHRV)定量测定65例偏头痛患者和50例健康人仰卧位和站立位自主神经系统(ANS)功能。结果发现,偏头痛患者站立位中频段积分较对照组显著降低(P<0.001),表明其交感功能低下,且随着疼痛程度的增加及病程的延长,其交感功能低下的程度亦越重。本文还初步探讨了其机理及临床应用意义。

简介：为了探明尿3-甲基组氨酸(3-MH)作为人体肌肉运动损伤的检测指标的实用价值,我们连续测定了成人在无肉饮食和定量有肉饮食条件下尿3-MH的排泄水平(各36次),结果发现:1.存在明显的外源性3-MH排泄的昼夜节律,其中值为21.92mg3-MH/次,振

简介：例1,男,13岁。发作性眩晕1年,每次发作先嗅到一种怪味,开始头晕,眼花,视物旋转,恶心,呕吐,历时1—2分钟。间歇期正常。发作间隔1周1次,有时1日3—4次。神经系统检查正常。脑电图两颞中高幅尖波,棘波散在。每日服卡马西平300毫克,发作性眩晕消尖,脑电图恢夏正常。例2,女,15岁。93年9月一天突发眩晕,视物模糊,恶心、呕吐,站立不稳而跌倒,

简介：目的：探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法：20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组：治疗组与非治疗组（n=10）,通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度（NCV）与动作电位波幅改善程度.结果：治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4％和8±4％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106％和205±83％,两组比较差异有显著性（P＜0.05）.结论：对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.

简介：软婴综合症（FloppyInfantsyndrome）是指婴儿出生后出现肢体无力，肌肉软弱，全身松弛的症候群。可由多种先天或后天疾病引起，脊髓性肌萎缩（SpinalMuscularAtrophy，SMA）便是其中疾病之一。现将近年我院收治的3例确诊为脊髓性肌萎缩的软婴综合症患者肌电图和病理报告如下。

简介：目的：探讨半胱氨酶-3（Caspase-3）在二乙酰二脱水卫矛醇（diacetyldianhydrogalactitol，DADAG）诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法：MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用；透射电镜检测细胞凋亡；Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果：DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用，其IC50值为24．6mg／L；DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论：Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。

简介：目的：观察在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导条件下,胎鼠（E14.5,E17.5）,新生鼠（P0,P4）以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3（mouseβ-defensin3,mBD-3）基因表达。方法：100只孕鼠随机平均分成2组：LPS感染组（E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult）,正常对照组（E14.5、E17.5、P0、P4、adult）（n=50）。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5（Embroynicday）天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS（100μl）,同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果：正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势（P〈0.05）。结论：mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的：通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法：采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果：患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论：2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。

简介：