简介:目的:探究神经生物电刺激对原发性痛经(Primarydysmenorrhea,PD)大鼠P物质(SubstanceP,SP)的表达变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为非模型对照组、模型对照组和实验组3组。实验组给予股部皮下注射已烯雌酚,每天一次,连续10d,第1天0.8mg·只-1,第2-9天0.4mg·只-1,第10天0.8mg·只-1;第11天腹腔注射缩宫素2U·只-1;对实验组大鼠进行神经生物电刺激干预,并在1h、3h和7h后采用扭体评分进行运动评价。模型对照组只注射与实验组相同剂量的已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。非模型对照组不注射已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。免疫组织化学技术检测各组大鼠脊髓后角中SP的定位及表达变化,采用免疫荧光技术探究SP与脑源性神经营养因子(Brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)在脊髓后角的共定位情况。结果:扭体评分显示实验组大鼠运动增加幅度明显小于模型对照组(P<0.05)。SP主要分布于脊髓后角Ⅱ板层,所有时间点实验组SP表达均低于模型对照组,在3h表达差异最大(P<0.05)。免疫荧光双标技术显示SP和BDNF在脊髓后角共表达。结论:神经生物电刺激能抑制SP的表达,影响原发性痛经,其机制可能与SP、BDNF共同作用有关。更多还原
简介:丹参酮IIA是中国传统药物丹参的脂溶性提取物,临床上广泛用于感染性疾病和脑心血管疾病的治疗,在阿尔兹海默病(Alzheimer’sdisease,AD)体内外模型中也显示出了一定的治疗效果。其主要是通过抑制淀粉样蛋白(beta-amyloidprotein,Aβ)的形成和沉淀,抑制Tau蛋白的过磷酸化,从而抑制老年斑(Senileplaques,SP)的形成和神经纤维的缠结(Neurofibrillarytangles,NFT);抑制抗氧化应激,通过多种途径抑制神经元凋亡;此外,丹参酮IIA还显示了抗胆碱酯酶的作用、神经保护和修复作用,从而对AD起到防治作用。
简介:研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤(BH4)的转复机制。方法:18只新西兰兔,随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后,测定血中总胆固醇、一氧化氮(NO)及丙二醛水平,并取主动脉,进行离体血管舒张功能实验,测定不同条件下,血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果:与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高,有极显著性差异(P〈0.01)。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低(P〈0.01),丙二醛浓度明显升高(P〈0.01);BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高(P〈0.05),而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别,高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降;BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能,较高胆固醇组明显恢复。结论:高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍,BH4对其具有转复作用,其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。