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189 个结果
  • 简介:目的:分析糖尿视网膜病变(DR)与糖尿肾病(DN)之间的关系。方法:对236例二型糖尿患者进行荧光素眼底血管造影(FFA)和12小时尿白蛋白排泄率(AER)的检查,根据眼底改变将病人分为三组,计算各组患者并发糖尿肾病的比例,并做尿白蛋白排泄率与DR眼底改变的相关分析。结果:DR临床前期组的病人中有5%并发DN,DR非增殖期组的病人中有42%并发DN,DR增殖期组的病人中有71%并发DN;AER与DR的眼底改变呈显著的正相关。结论:糖尿视网膜病变和糖尿肾病临床表现密切相关,呈平行发展关系。

  • 标签: 糖尿病视网膜病变 糖尿病肾病 荧光素眼底血管造影 尿白蛋白排泄率
  • 简介:糖尿是一种常见内分泌代谢疾病。临床上可出现多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等症候群,以及尿糖阳性,血糖升高。由于糖,脂肪,蛋白质等代谢紊乱,可导致全身血管广泛的病变,为了了解糖尿患者颅内动脉血流动力学的改变,我们应用TCD技术,对87例糖尿患者的颅内动脉进行了检测分析,现将结果报告如下:

  • 标签: TCD检测 血流速度 糖尿病患者 颅内动脉 神经电生理 异常率
  • 简介:本文报告32例糖尿癫痫和100例正常个体脑电地形图检测结果,异常率53.1%。显示慢波功率值增高,α波慢化或功率值降低。并与脑电图作对比,两者有显著差异(P<0.01)。脑电地形图对糖尿癫痫的临床诊断,是一种客观而有价值的检查方法。

  • 标签: 糖尿病性癫痫 脑电地形图 脑电图
  • 简介:Ⅰ型糖尿(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿呈现前数月、数年或更长的时间就

  • 标签: Ⅰ型糖尿病 IDDM 病因发病学 等位基因 HLA一DR T淋巴细胞
  • 简介:糖尿血管病变是糖尿致死致残的主要原因之一,严重影响糖尿患者的生存质量。其发病机制尚未完全明了,目前认为主要与氧化应激增强、多元醇通路活跃、蛋白质非酶糖基化、蛋白激酶C通路激活、内皮细胞损伤等有关。

  • 标签: 氧化应激 多元醇通路 非酶糖基化PKC 内皮细胞损伤
  • 简介:目的:研究肉桂提取物对实验小鼠前列腺增生的作用。方法:实验采用注射丙酸睾丸酮诱导的小鼠前列腺增生的模型,每日一次灌胃给予不同剂量的肉桂提取物,以保列治(BLT)作为阳性药组,分别观察小鼠前列腺腺体的湿重和前列腺指数。结果:与模型组相比,肉桂提取物大、中、小剂量组和保列治组对小鼠前列腺湿重及前列腺指数均有明显降低。结论:肉桂提取物具有明显抑制前列腺增生的作用。

  • 标签: 肉桂 前列腺增生 前列腺指数
  • 简介:对已确诊Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿的105例患者进行了体感诱发电位(SEP)观察。结果显示SEP正常25例(23.8%),异常80例(76.2%)。其异常发生率与年龄、病程、血糖控制情况有显著相关,即年龄大、病程长及长期血糖控制差的患者SEP异常率高。结果还显示,有神经系统症状的患者SEP多为异常,而临床尚未出现神经系统症状者SEP也可出现异改变,提示该检查对糖尿神经病变的早期诊断有一定价值。

  • 标签: Ⅱ型糖尿病 神经病变 体感诱发电位
  • 简介:目的:观察肝毒清颗粒的抗纤维化作用.方法:将Wistar雄性大鼠随机分成6组,即正常对照组、模型组、肝毒清大、中、小剂量组和乙肝宁阳性组,采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第2个月始给予治疗药物.实验持续3月后将大鼠处死取血作肝功检查及取肝组织做病理检查.结果:肝毒清能降低AST,升高TP、ALB,与模型组比较(P<0.05);减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:肝毒清对大鼠肝纤维化有明显防治作用.

  • 标签: 肝毒清颗粒 大鼠 实验 肝纤维化 预防 药物治疗
  • 简介:目的:探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法:20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:治疗组与非治疗组(n=10),通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度(NCV)与动作电位波幅改善程度.结果:治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4%和8±4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106%和205±83%,两组比较差异有显著(P<0.05).结论:对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.

  • 标签: 大鼠 尾神经损伤 电刺激治疗 神经传导速度 动作电位波幅
  • 简介:目的:研究真武汤及去附子提取物对实验肥胖大鼠及其血脂代谢影响并探讨可能的作用机制.方法:利用谷氨酸钠和脂肪乳造成大鼠的综合肥胖模型,通过观察药物对模型动物体重、李氏指数、睾周脂肪重量和脂肪细胞体积、测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及瘦素水平.结果:真武汤总提取3g/kg、6g/kg灌胃给药能有效干预大鼠实验肥胖,降低体重增长度、李氏指数等多项肥胖指标,也能降低血脂及瘦素水平,但对卵磷脂胆固醇酰基转移酶无影响,1.5mg/kg时则无此作用.去除附子的提取物亦无上述作用.结论:真武汤对实验肥胖大鼠有一定的减肥作用,其作用机制可能与药物降低血脂和血中瘦素水平有关.附子是真武汤体现其减肥功效及降脂作用的必须组成药物.

  • 标签: 真武汤 提取物 卵磷脂胆固醇酰基转移酶 血脂代谢 干预 实验性肥胖大鼠
  • 简介:实验联合应用钩藤总碱(Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA)与合用夏天无总碱(Coryadlisambailismigototalalkaloids,COAMTA),观察灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.采用小鼠断头张口喘气模型,大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,经断头喘气时间,神经学评分(Bederson5分制法),脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察RTA及RTA合用COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定脑组织中NOS、SOD活性,MDA含量及原位末端标记法,观察对神经细胞凋亡的影响以探讨作用的机制.

  • 标签: 钩藤总碱 夏天无总碱 实验性脑缺血 药效学 RTA 剂量
  • 简介:目的:探讨神经传导速度(NCV)对Ⅱ型糖尿周围神经(DPN)的早期诊断价值。方法:对80例Ⅱ型糖尿患者行周围神经NCV的测定,以本室正常值为标准进行判定,同时行相关因素分析。结果:Ⅱ型糖尿患者神经传导速度与正常值比较存在明显差异(p(0.01)。本组NCV异常63例,占78.8%,且以感觉神经传导速度(SCV)改变最明显。在所检神经中,下肢腓肠神经的异常率最高,为57例,占90.5%。患者NCV异常与有无临床症状及病程长短呈正相关。结论:周围神经NCV的检测有助于DPN的早期诊断。

  • 标签: 神经传导速度 Ⅱ型糖尿病 周围神经病
  • 简介:目的:观察小檗碱(Berberine)对糖尿大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用一次腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果:与正常组对比,糖尿组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1(P〈0.05)有剂量依赖;小檗碱能抑制糖尿VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论:小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。

  • 标签: 小檗碱 糖尿病 血管平滑肌细胞 核转录因子-ΚB
  • 简介:目的:探讨大鼠糖尿早期肾脏肥大和肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA表达的变化.方法:采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozocozin,STZ)诱发大鼠糖尿,分别在糖尿第1、3、7天测定肾脏肥大指数,并以RT-PCR技术检测肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达.结果:大鼠糖尿早期血糖显著升高,肾脏肥大,肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达明显降低.结论:肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA袁达的改变可能是糖尿早期肾脏肥大的一个因素.

  • 标签: K^+-ATP酶 Na^+ 糖尿病 亚单位 皮质 早期
  • 简介:六味地黄丸出自宋代钱乙的《小儿药证直诀》,是滋肝补肾的著名方荆。在治疗糖尿时,通过抗自由基,改善胰岛素抵抗,改善胰岛功能,调节免疫功能,改善糖耐量和降低血糖,降脂、减重等发挥治疗作用,并且可以针对糖尿的并发症发挥直接的防治作用。

  • 标签: 六味地黄丸 糖尿病 糖尿病肾病
  • 简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫糖尿小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫糖尿模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿组比较有显著差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫糖尿的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.

  • 标签: 1 25-(OH)2D3 链脲菌素 1型糖尿病 诱导型一氧化氮合酶
  • 简介:目的:分析糖尿患者心电图异常改变及特点。方法:选取我院收治的糖尿患者230例为观察对象,行常规心电图检查,对心电图进行比较分析。结果:230例患者中心电图异常124例,异常率为53.91%,其中ST-T改变占23.39%(29/230),窦性心动过速占20.16%(25/230),室性早搏占15.32%(19/230)。结论:糖尿患者并发心血管病变患者心电图异常检出率较高,临床应定期对糖尿患者进行心电图检查,并动态观察分析,对预防和早期治疗糖尿并发冠心病有重要意义。

  • 标签: 糖尿病 心电图 冠心病
  • 简介:目的:研究原发性高血压合并2型糖尿患者的心电图特征。方法:选择原发性高血压合并2型糖尿患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果:一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义(P〈0.05);而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义(P〉0.05)。研究组心电图异常率为75.9%(66/87例),对照组为51.6%(47/91例),差异具有统计学意义(P〈0.01)。研究组ST-T改变者36例(41.4%)、传导异常19例(21.8%)、病理Q波7例(8.0%),对照组分别为17例(18.7%)、3例(3.3%)、1例(1.1%),差异均有统计学意义(P〈0.05);而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义(P〉0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。

  • 标签: 原发性高血压 2型糖尿病 心电图
  • 简介:目的:探讨冠心病合并糖尿患者的心率变异性特点,明确自主神经功能的变化,为临床治疗提供指导依据。方法:选择56例冠心病患者(A组)、48例冠心病合并糖尿患者(B组)、35例健康体检者(C组)的心率变异性进行线性及非线性分析。结果:A组、B组与C组比较,心率变异性线性时域参数下降,B组下降更加明显(P〈0.05),非线性散点图正常“棒球拍状”图形减少,异常的其他图形增多,以短“棒状”多见。结论:冠心病合并糖尿患者的自主神经功能受损严重,应尽早检测心率变异性,早期识别高危患者,防止恶性心律失常及猝死的发生。

  • 标签: 冠心病 糖尿病 心率变异性 时域指标 散点图