简介:目的:探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法:体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果:在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论:miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。
简介:目的:了解我院2007年1月--2008年6月200株铜绿假单胞菌感染分布及耐药情况,为临床提供预防措施和合理使用抗菌药物的依据。方法:采用回顾性的方法统计分析我院分离的铜绿假单胞菌的标本来源、感染科室分布及对20种抗菌药物的耐药状况。结果:200株铜绿假单胞菌主要来自痰液(85%),其次来自分泌物(9.0%),在临床各病区分布情况:重症监护室(ICU)23.0%(46/200)、脑外科22.0%(44/200)、呼吸科,19.5%(39/200)、急诊科6%(12/200)、神内科5.0%(10/200)、肿瘤科4.5%(9/200)、烧伤科4.0%(8/200)、西骨科3.5%(7/200)、其他科与肾内科等12.5%(25/200)。药敏结果显示,该细菌对抗菌药物活性较好的仅有阿米卡星和亚胺培南,耐药率分别为14.5%、24.I%。耐药率较高的是哌拉西林、头孢他啶、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、氨曲南、妥布霉素、头孢吡肟,耐药率分别为70.1%、68.5%、61.0%、60.2%、57.8%、56.2%、55.3%、54.7%。结论:铜绿假单胞菌对多种抗菌药物耐药率较高,临床应加强对铜绿假单胞菌耐药性监控和药敏试验分析,合理使用抗菌药物,防治耐药菌株的传播流行。
简介:目的:探讨单侧L4-5腰椎间盘突出症患者的感觉神经电位情况。方法:回顾性分析47例单侧L4-5,节段腰椎间盘突出症患者神经肌电图感觉神经的传导速度与波幅数据,并与健侧比较。结果:47例患者患侧和健侧的腓浅神经、腓肠神经在波幅和传导速度上差异均无统计学意义(P〉0.05)。其中有3例(3/47)患者腓浅神经异常,且均表现为感觉神经动作电位(SNAP)波幅降低,分别为健侧27.7μV、患侧7.5μV;健侧11.5μV、患侧2.3μV;健侧6.5μV、患侧3.8μV。感觉传导速度均在正常范围内。结论:单侧L4-5腰椎问盘突出症患者神经肌电图检测中,可能会有腓浅神经SNAP异常现象。
简介:目的:探讨半胱氨酶-3(Caspase-3)在二乙酰二脱水卫矛醇(diacetyldianhydrogalactitol,DADAG)诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法:MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡;Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果:DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用,其IC50值为24.6mg/L;DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论:Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。
简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.
简介:目的:研究二甲双胍与来曲唑联合治疗多囊卵巢综合征不孕症的临床效果。方法:收集我院2014年4月2015年3月门诊接受治疗的200例多囊卵巢综合征不孕症患者200例,随机分为单用组和联用组两个组别,每组100人。单用组单纯以月经来潮第5-10d口服5mg·d-1来曲唑;联用组以月经来潮当天口服二甲双胍500mg,每天3次,连续治疗3月后,开始加用来曲唑,方法同单用组治疗方案。比较妊娠率、自然流产率和卵巢过度刺激率;治疗前和治疗后患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)的差异以及排卵数目、优势卵泡数目和卵泡生长时间的数据。结果:相比单用组,联用组可获得更高妊娠率(P〈0.05);联用组在二甲双胍治疗后相比单用组空腹血糖、空腹胰岛素、IR改善更显著,排卵数目、优势卵泡数目更多,卵泡生长时间更短(P〈0.05)。但是两组自然流产率和卵巢过度刺激率相似(P〉0.05);联用组二甲双胍治疗前相比单用组空腹血糖、空腹胰岛素、IR相似(P〉0.05)。结论:二甲双胍与来曲唑联合治疗多囊卵巢综合征不孕症的临床效果确切,可有效改善患者糖代谢、促进排卵,值得推广。