简介:在应用常规脑干听觉诱发电位(BAEP)检查的基础上加做转颈试验,检测了32例椎基底动脉短暂脑缺血发作(VB·TIA)间歇期患者。发现BAEP异常率由46.88%提高到81.25%,两者相比差导显著(P<0.05)。而对照组转颈前后检查对比无统计学意义(P>0.05)。认为BAEP转颈试验能显著提高VB·TIA的检出率,且方法简便,值得临床采用。
简介:脑电图(EEG)检查在临床上应用多年,对各类癫痫、脑炎等疾病的诊断有重要意义,脑瘤、脑损伤及肝、肾性脑病等也能有EEG的异常反应,但对于过敏反应导致的EEG异常改变报道不多。笔者将见到的两例药物过敏导致EEG异常改变病例报告如下。病例1王××,男,19岁,建筑工人,1992年6月1日下千因齿龈肿痛口服复方新明磺导致过敏反应,阴囊水肿,两大腿内侧大片荨麻疹。给予停服新明磺,口服息斯敏片治疗。第二天早8点,患者以头痛、呕吐而二次就诊,经检查除过敏反应外无其它异常表现,但EEG却显示异常,顶区、枕区见到散发或短程阵发的5—6Hz,中或低波幅慢波。继续抗过敏治疗,并加服维生素B1,C片剂口
简介:研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤(BH4)的转复机制。方法:18只新西兰兔,随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后,测定血中总胆固醇、一氧化氮(NO)及丙二醛水平,并取主动脉,进行离体血管舒张功能实验,测定不同条件下,血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果:与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高,有极显著性差异(P〈0.01)。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低(P〈0.01),丙二醛浓度明显升高(P〈0.01);BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高(P〈0.05),而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别,高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降;BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能,较高胆固醇组明显恢复。结论:高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍,BH4对其具有转复作用,其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。
简介:目的:研究不同强度阿托伐他汀对急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)患者高敏C反应蛋白(HighsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)的影响。方法:将2012年1月-2014年12月在遂宁市中心医院就诊的100例急性冠脉综合征患者和50例健康体检者分为阿托伐他汀中等强度组(20mg·d-1)、阿托伐他汀高强度组(40mg·d-1)和对照组,每组各50例,分别测定治疗前及治疗7天后急性冠脉综合征患者hs-CRP的浓度并进行比较分析。结果:治疗前ACS患者的hs-CRP的浓度显著高于对照组(P〈0.05)。治疗7天后中等强度组和高强度组的hs-CRP较治疗前显著降低(P〈0.05),并且高强度组较中等强度组的降低幅度更大(P〈0.05)。但是两组治疗7天后的hs-CRP仍高于对照组(P〈0.05)。结论:炎症反应贯穿ACS发展过程,阿托伐他汀明显降低ACS患者hs-CRP浓度,高强度阿托伐他汀更能显著抑制ACS的炎症反应。
简介:目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.
简介:目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.
简介:目的:考察SeV18^+hFGF2/dF(碱性成纤维细胞生长因子仙台病毒载体)的安全性.方法:本研究采用Wistar大鼠,120只,雌性各半,随机分为4组分别给予剂量为1×10^8、4×10^8及4×10^9CIU·kg-1的SeV18^+hFGF2/dF和磷酸盐缓冲液.肌肉注射给药,每天给药1次,连续给药14天,停药后继续观察4周.本报告总结了给药后对大鼠生理、生化、脏器病理指标的影响,检测了给药后动物抗体的产生情况.结果:反复给药后对动物的生理观察指标未见影响;对动物的血清生化指标无明显影响;血液学指标检测可见红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)降低,淋巴细胞百分数(L)增高,网织红细胞计数(Ret)增高等;胸腺和脾脏的脏器重量和脏器系数增大,但各脏器组织结构未见与给药相关的异常改变.反复给药后动物可产生抗体,抗体可中和病毒的活性.结论:大鼠对SeV18^+hFGF2/dF肌肉注射给药耐受性良好.
简介:目的:研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法:选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果:一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义(P〈0.05);而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义(P〉0.05)。研究组心电图异常率为75.9%(66/87例),对照组为51.6%(47/91例),差异具有统计学意义(P〈0.01)。研究组ST-T改变者36例(41.4%)、传导异常19例(21.8%)、病理Q波7例(8.0%),对照组分别为17例(18.7%)、3例(3.3%)、1例(1.1%),差异均有统计学意义(P〈0.05);而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义(P〉0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。
简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:目的:通过对TNF及铜绿假单胞菌(PAO1)刺激肺上皮细胞株(A549)表达胞浆蛋白NOD2的研究,进一步了解NOD2在机体天然免疫病原体识别过程中的作用.方法:培养呼吸道肺癌上皮细胞株A549,以TNF、铜绿假单胞菌PAOI刺激细胞,并以未刺激组做对照,通过半定量RT-PCR技术观察胞浆蛋白NOD2的表达变化.结果:与未刺激组比较,TNF、铜绿假单胞菌PAO1都能够上调A549细胞NOD2蛋白的表达.结论:TNFα与铜绿假单胞菌PAO1刺激能增强A549细胞胞浆蛋白NOD2的表达,提示细胞内受体NOD2在呼吸道天然免疫病原体识别过程中可能起重要作用.
简介:目的:通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法:采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果:患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论:2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。