简介：目的：研究肝炎肝硬化对肾功能影响因素、变化特点及其临床意义。方法依据《现代传染病学》肝炎肝硬化诊断标准，选择180例肝炎肝硬化患者，其中男性156例，女性24例；年龄26～59岁，平均年龄46.5岁。乙型肝炎肝硬化135例，丙型肝炎肝硬化11例，丁型肝炎肝硬化1例，终末期（死亡组）33例。其中代偿期98例（代偿期肝硬化组），失代偿期49例（失代偿期肝硬化组）。健康对照组40例，其中男性20例，女性20例；年龄32～50岁，平均年龄41.5岁。进行肝功能、血液生物化学检测，分析不同病期、血液系统、肝功能改变及并发症对β2-微球蛋白（β2-MG）、血清尿素（Urea）、肌酐（Cr）、乳酸脱氢酶（LDH）变化、发生率及病死率的相关性。结果180例患者不同病期血液检测均显示，随病情进展，β2-MG、LDH逐渐升高，差异有显著统计学意义（t=5.37，P〈0.01）；肝硬化失代偿期Urea与健康对照组比较，差异有显著统计学意义（P〈0.01）。120例血液检查，肝炎肝硬化贫血组、中性粒细胞减少组和血小板减少组β2-MG、LDH、Cr及Urea水平与其各自的正常组比较，差异有显著统计学意义（P〈0.01）；三系血细胞减少组升高最为明显，差异有显著统计学意义（t=3.49，P〈0.01）。肝炎肝硬化患者按ALT、AST、AST/ALT比值、甲脂蛋白（AFP）变化分组，其升高组与其正常组及健康对照组比较，各组血清β2-MG、LDH、Cr及Urea均有统计学意义（t=4.25，P〈0.05）。随着肝炎肝硬化病情的进展，血细胞减少及肝功能恶化，血清β2-MG、LDH、Cr、Urea水平逐渐升高。结论在肝炎肝硬化病期中检测β2-MG、Urea、Cr、LDH变化可早期发现肾功能损害，并与病情轻重和疾病转归密切相关，是预测肝肾病情和预后的客观指标。

简介：本文阐述了采用组织工程和基因、细胞技术发展起来的生物人工血滤器、生物人工肾小管辅助装置，通过它们可望生产出易携带或可移植的生物人工肾以完全代替肾功能，减少急性肾功能衰竭或终末期肾病的发病率或病死率。

简介：分析慢性移植肾肾病(CAN)患者与移植物功能稳定肾移植受者外周血基因表达差异,探索CAN免疫致病机制。从GEO数据库获取GSE12187和GSE22229两个肾移植受者外周血的基因芯片表达谱数据集,选取其中13个CAN样本为实验组,15个移植物功能稳定的样本为对照组。以SAM筛选两组样本的差异表达基因。应用DAVID及GENECODIS网络工具对差异基因进行功能富集分析。通过Cytoscape软件的MiMI插件进行差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析。SAM筛选出上调基因168个,下调基因141个。基因富集结果显示,上调基因主要为调控转录和翻译过程的基因,而下调基因参与广泛信号传导通路以及基因表达的调控。Cytoscape软件的PPI分析筛选出19个CAN相关核心基因。CAN患者与移植肾功能稳定受者的免疫功能状态存在显著差异;CAN致病机制涉及免疫细胞复杂的基因表达调控及细胞增值、凋亡、迁移等广泛的信号传导通路变化;免疫细胞在基因的转录、RNA加工、翻译及蛋白质代谢等环节的改变可能在CAN的致病中发挥了关键作用;TAGAP、EIF3F、NUDT21、PAPOLA、RPL等CAN核心基因的免疫调控机制需要深入探索。

简介：探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。