简介：目的探讨”组织细胞生物电能稳态失衡”概念与骨折内固定后出现应力遮挡综合症发生发展的关系。方法引入一个新的概念，即”组织细胞内环境生物电能稳态”（或”骨组织内单位体积生物电能含量稳态”）。这个概念包括骨组织细胞外基质中蛋白聚糖分子生物电能的储存量、细胞膜膜电位以及细胞内负离子含量要维持在一个正常范围。通过这一新理论阐述应力遮挡形成原因的关系。结果骨折内固定（钢板或带锁髓内钉）出现不同程度的应力遮挡现象，应力遮挡区域骨组织出现单位体积内生物电能含量不足，并且处于长期、持续性生物电能含量减低现象，导致内固定应力遮挡范围内骨组织生物电能稳态失衡，骨组织处于长期、持续性极其轻度的酸化环境中，最终出现骨组织局部骨质疏松。结论骨组织单位体积内生物电能含量持续性减低是导致骨质疏松、骨愈合缓慢（应力遮挡）的原因。

简介：目的测试采用含锶羟基磷灰石骨水泥（Sr-HAC）强化动力髋螺钉（DHS）固定股骨粗隆间骨折后的极限载荷性能。方法18具老年人骨质疏松股骨标本,随机分成三组,每组6例,对照组（正常标本）,其中二组制成EvansⅢ型骨折模型,一组应用DHS固定,另一组应用Sr-HAC强化DHS固定,测量各组的最大载荷。结果正常标本组的极限载荷最大,Sr-HAC强化DHS内固定股骨粗隆间骨折的极限载荷次之,单纯DHS内固定组的极限载荷最小,其中Sr-HAC强化DHS组与单纯DHS内固定组相比差异有统计学意义（〈0.05）。结论采用Sr-HACDHS内固定,能提高DHS的极限载荷,可能减少内固定的失败。

简介：目的本实验旨在从周期抗屈试验方面证实磷酸钙骨水泥对椎弓根螺钉固定的强化作用.方法在一组Ⅰ级和Ⅱ级骨质疏松椎骨的一侧直接置入椎弓根螺钉作为对照,另一侧填入磷酸钙骨水泥后再置入椎弓根螺钉作强化固定,12h后进行周期抗屈试验.然后用磷酸钙骨水泥固定松动后的椎弓根螺钉并进行周期抗屈试验.在另一组Ⅲ级和Ⅳ级骨质疏松椎骨上重复以上试验步骤.结果第一组椎骨对照侧的螺钉松动率为91.3%,强化侧为33.3%,两侧螺钉均松动椎骨的最大负荷中位数分别为75N和162.5N,两侧均未松动的9号椎体中,对照侧的螺钉位移1.942mm,强化侧仅为0.403mm,差别均有显著性意义.螺钉松动后重新固定,两侧的松动率均为41.7%,两侧螺钉均松动椎骨的最大负荷中位数分别为150N和175N,两侧均未松动的9号椎体中,螺钉位移均为0.411mm,与对照侧初始固定相比,均有显著性意义.第二组椎骨对照侧和强化侧的松动率均为100%.结论磷酸钙骨水泥能强化椎弓根螺钉在Ⅰ级和Ⅱ级骨质疏松椎骨上的周期抗屈能力,但在Ⅲ级和Ⅳ级骨质疏松椎骨上无效果.

简介：目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位（EPCs）增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。CAM技术检测发现A组（空白组）、B组（不含bFGF、VEGF组）、C组（含bFGF、VEGF组）的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�