简介:摘要:我国大中城市的医疗水平不断进步,但仍然存在很多的“群众不满意,医务人员不满意,政府不满意”现象,并且引发了大量的医患关系紧张案例。在此,本文通过参阅国内外的相关文献报道,发现医患关系紧张是当前社会环境下存在的典型的社会民生问题,其影响因素众多,如社会医疗资源分配不均、医院管理及医务原因、患者及其家属原因、媒体及其他原因等。在社会不断发展的基础上,政府增加对医疗资源的合理分配、医院提升管理服务水平、患者积极配合治疗以及规范社会与媒体舆论等措施,有助于当前紧张的医患关系的改善。
简介:摘要:目的:探讨芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素 Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚。方法:小鼠行升主动脉缩窄手术( TAC)建立心肌肥厚模型。选择 8到 10周大的野生雄性的小鼠( WT)以及雄性血管紧张素原基因敲除小鼠( ATG),将其分成三个组,分别为假手术组,生理盐水组以及芪苈强心胶囊组, TAC组的小鼠给予生理盐水或者是 1.0毫克的药物进行灌胃处理,手术结束后的两周进行心超和血流动力学检查,同时对心肌组织学和肥厚相关的基因表达进行分析,酶联免疫吸附法( ELISA)检测出血浆和心肌组织的 AngⅡ的浓度,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶以及血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型的受体表达。结果: WT和 ACG小鼠在进行 TAC两周之后,主动脉的血压以及左心室的收缩压有非常明显的升高,芪苈强心胶囊对其没有产生影响; WT小鼠中,这个药能明显的抑制住 TAC介导 AngⅡ的升高,抑制住 TAC介导的左室前壁,左心室后壁增厚,心肌细胞的横截面积 CSA和纤维化面积增大,同时也将抑制肥厚的相关基因,血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型受体和 p-ERK表达上调;在 ATG小鼠中,在 AngⅡ缺失的情况下, TAC两组间左室前后壁, CSA,纤维化面积以及肥厚的相关基因, AT受体和 p-ERK表达没有明显的差异。结论:芪苈强心胶囊改善压力超负荷导致小鼠的心肌肥厚是通过抑制 Ang Ⅱ表达来减弱 AT受体激活,非直接抑制压力超负荷机械刺激引起 AT受体的激活。
简介:摘要:目的:剖析早期糖尿病肾病患者予以不同血管紧张素受体拮抗剂药物的疗效。方法:90例早期糖尿病肾病患者以双盲法分为两组,即对照组、观察组,每组人数45例。所有患者均应用血管紧张素受体拮抗剂药物治疗,对照组择取氯沙坦,观察组开展厄贝沙坦干预。比较两组病患的临床疗效及治疗前后的肾功能指标。结果:观察组疾病治疗的总有效率为95.56%,且治疗后的肾功能指标如24h微量尿蛋白水平及尿蛋白定量等均低于对照组,且差异明显(P
简介:[摘要]目的:分析益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的效果。方法:选取2021年1月-2022年12月期间本院收治糖尿病心肌病患者70例作为研究对象。将应用血管紧张素受体阻滞剂治疗35例患者设为对比组,将益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂治疗35例患者设为研究组。对比两组心室重构发生率、血液流变学参数及转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:两组心室重构发生率相比,研究组低于对比组,P<0.05;研究组血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数均低于对比组,P<0.05;研究组TGF-β、TNF-α、VEGF水平均低于对比组,P<0.05。结论:益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂治疗糖尿病心肌病,可有效防治患者心室重构,改善血液流变学及相关因子表达。