简介：目的：探讨羧甲基茯苓多糖（CMP）对小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-10的影响。方法：CMP溶液给小鼠腹腔注射，10天后取外周血分离T细胞，体外将不同浓度的CMP与T细胞共培养，MTT法观察其对T细胞的毒性作用，ELISA法检测IFN-γ、IL-10的含量。结果：CMP在0～500μg／ml对小鼠T细胞无明显毒性作用，CMP能显著提高IFN-γ水平，降低IL-10含量。结论：CMP具有较好的调节Th1／Th2细胞因子分泌作用。

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。

简介：目的：研究菟丝子水提取物对卵巢过度刺激综合症大鼠细胞因子分泌的调节作用。方法：采用孕马血清促性腺激素＋人绒毛膜促性腺激素建立大鼠卵巢过度刺激综合症模型,连续7天灌胃给予菟丝子水提取物300mg/kg或600mg/kg,观察药物对大鼠卵巢重量、腹水及卵巢伊文思蓝含量的影响,并测定血清及卵巢IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果：菟丝子水提取物在改善OHSS症状的同时,能显著降低血清及卵巢IL-1、IL-6浓度,并能将OHSS导致的卵巢低IL-10水平恢复正常。结论：菟丝子水提取物能调节血清及卵巢细胞因子的水平,并可能通过该作用产生抗OHSS效果。

简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：目的：探讨参麦注射液对急性缺血性脑卒中患者的治疗效果及对血清炎症细胞因子水平的影响。方法：回顾性分析2015年2月~2016年8月在我院治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,治疗组在西医常规治疗中加以参麦注射液治疗。所有患者均接受4周的治疗。观察两组治疗前后日常生活功能、神经功能缺损评分和血清炎症细胞因子水平的差异。结果：治疗前,两组患者日常生活能力得分无差别,治疗4周后,治疗组进食、洗澡、修饰和穿衣等维度得分均较对照组明显为高;治疗前,两组患者的NIHSS评分无差别（t=-0.086,P=0.466）,治疗4周后,治疗组的NIHSS评分明显低于对照组（t=9.208,P〈0.001）;治疗前,两组患者血清炎症细胞因子水平无差别,治疗4周后,治疗组的IL-18、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平明显低于对照组;治疗组2例（6.25%）发生不良反应,对照组未见不良反应。结论：参麦注射液可改善急性缺血性脑卒中患者的预后,降低患者血清炎症细胞因子水平。

简介：目的：研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1（ICMI-1）和转化生长因子β1（（TGF-β1）mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术（RT-PCR）法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1（2.03±2.76）和TGF-β1（9.03±2.76）mRNA的表达均明显升高（P〈0.05）。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组（8.28g/kg）、中剂量组（4.14g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA（4.11±1.29）的表达下降最明显;低剂量组（2.07g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组（4.14~8.28g/kg）的IL-6和TNF-α明显降低。结论：保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。

简介：本文采用实验血液学研完造血系统功能的常规方法，研窿地黄多糖对小鼠骨髓造血干细胞：造血租细胞及外周血像的作用。结果表明，地黄多括20mg/kg.d×6dip可促进正常小文骨髓造血干细胞(CFU-s)的增殖，10～40mg／kgd×6dip可明显促进粒单系租细胞(CFU-CM)和早期、晚期红系粗细胞(CFU-E，BFU-E)的增殖分化，并在外周血像中有一定的反映。提示地黄多糖在一定剂量下可刺激小鼠的造血功能。

简介：目的：观察积雪草苷对脂多糖刺激小鼠RAW264．7细胞释放细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞，用LPS刺激小鼠RAW264．7细胞分泌TNF-α、IL-6，用不同浓度积雪草苷进行干预，ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果：积雪草苷可抑制LPS刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF-α和IL-6，并呈一定的量效关系。结论：积雪草苷呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264，7细胞释放TNF-α和IL-6。

简介：根据《中国学术期刊综合评价数据库（CAJCED）》2005年6182种统计刊源析出的214万条中国期刊引文数据及CNKI“中国期刊网”中心网站2005年1～12月全文下载记录（1．5亿篇次）的大样本数据统计分析，《中国天然药物》2005年影响因子为0．624，即年指标0．043，他引总引比0．86，被引期刊数71，被引半衰期2．0，基金论文比0．56，Web即年下载率29．2，说明《中国天然药物》的学术影响力不断扩大，呈现良好的发展趋势。

简介：目的:建立白细胞及骨髓有核细胞减少的小鼠模型.方法:用直线加速器不同剂量照射小鼠.结果:小鼠白细胞及骨髓有核细胞明显减少.结论:此方法可建立比较理想的白细胞、骨髓有核细胞减少模型.

简介：目的：筛选菝葜抗非小细胞肺癌细胞活性物质。方法：采用溶剂法、明胶沉淀法和大孔吸附树脂纯化技术，将菝葜提取分离为乙醇粗提物、总鞣质、总黄酮3个物质部位，利用细胞计数仪测定3种物质部位抗A549、NCI—H522、NCI—H23细胞存活率。结果：从菝葜提取分离的3种物质部位均有不同程度抗非小细胞肺癌细胞活性，其中鞣质部位致非小细胞肺癌细胞存活率最低，并在浓度范围内呈现出良好的计量依耐性。结论：鞣质为菝葜主要抗非小细胞肺癌细胞活性物质。

简介：目的：研究蛇葡萄素钠对人肺腺癌SPC-A-1细胞、人正常胚肺MRC-5细胞的毒性作用。方法：应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;透射电子显微镜（TEM）观察细胞超微结构的变化。结果：MTT法实验表明,蛇葡萄素钠、卡铂显著抑制SPC-A-1细胞的增殖,呈现浓度依赖性,IC50分别为57.18±9.42ug/ml、33.56±11.2ug/ml,但对MRC-5细胞增殖的抑制作用不明显,IC50分别大于5000ug/ml及500ug/ml;流式细胞检测分析表明,25~100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞增殖阻滞于S期,G0/G1期细胞明显减少,且呈浓度依赖性,50、100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞发生明显凋亡,而蛇葡萄素钠对MRC-5细胞周期及凋亡的影响不明显。蛇葡萄素钠浓度为50、100ug/ml时,透射电镜下可见SPC-A-1细胞表现出典型的凋亡特征,而MRC-5细胞变化不明显。结论：蛇葡萄素钠对肿瘤细胞具有较强的毒作用,对正常细胞毒性较小。

简介：目的：研究灵芝发酵液诱导PC12细胞分化及对β淀粉样肽细胞毒性的保护作用。方法：制备灵芝发酵液,体外培养未分化PC12细胞,观察其在发酵产物的诱导下突起生长情况并计算分化率。细胞以发酵液预处理48h后,加入终浓度20μmol/L的＂老化＂Aβ25-35肽,24h后测定细胞MTT、ROS及培养液上清LDH、MDA。以倒置相差显微镜进行形态学观察并拍摄相片记录。结果：灵芝发酵液25、50、100mg/L可明显提高PC12细胞分化率,对抗Aβ25-35肽导致的细胞存活率降低并降低细胞ROS水平;50、100mg/L能减少细胞LDH释放量及MDA含量。结论：灵芝发酵液能明显诱导PC12细胞分化,对Aβ25-35肽导致的神经毒性有良好的保护作用,提示其作用机制可能与促进神经发生及对抗神经细胞氧化损伤有关。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。

简介：目的：利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法：将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果：与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论：肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

简介：目的:探讨砒霜治疗白血病的作用机理.方法:用血清药理学方法研究砒霜对人白血病细胞株K562细胞的作用,通过荧光光度测定法、流式细胞术检测细胞膜流动性、细胞周期.结果:砒霜能使K562细胞膜流动性增高,G0-G1期细胞百分数减少,S期细胞百分数增加,并具有诱导K562细胞凋亡的作用.

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：研究开口箭皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响,并对其机制进行研究。方法：采用MTT法检测开口箭皂苷对体外培养的肿瘤细胞系HepG2、A549和SGC-7901增殖的影响,利用荧光染色技术及流式细胞术研究开口箭皂苷对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,利用Westernblotting技术检测Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达情况。结果：开口箭皂苷对HepG2肝癌细胞具有显著的抑制作用,其24、48及72h对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为13.99μg/ml、11.78μg/ml和10.01μg/ml,且呈一定的量效关系和时效关系;对A549肺癌细胞的72h的IC50为23.68μg/ml,而对SGC-7901胃癌细胞的增殖无明显抑制作用。流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞经浓度为10、15和20μg/ml的开口箭皂苷处理24h后,S期细胞的比例分别为28.81%、34.96%、46.57%;凋亡细胞的比例分别为30.06%、30.32%和40.34%。Westernblotting结果显示,随着开口箭皂苷浓度的增加,Bax、P53蛋白的表达量增加,而Bcl-2的表达量减少。结论：开口箭皂苷可抑制HepG2和A549细胞的增殖并诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与开口箭皂苷上调P53蛋白表达,从而影响Bax和Bcl-2表达,使细胞阻滞于S期,并最终导致细胞凋亡。

简介：目的：探讨仙茅对体外培养肝细胞代谢功能的影响。方法：应用仙茅水提物大（400μg生药／m1）、中（200μg生药／m1）、小剂量（1001a,g生药／m1）作用于体外培养的正常人肝细胞株L02细胞，收集细胞培养液，应用氧化酶终点法检测葡萄糖（GLU）；终点法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；双缩脲终点法检测总蛋白（TP）；氧化酶法检测乳酸（LAC）；酶标比色法测乳酸脱氯酶（LDH）。结果：仙茅水提物大（400μg生药／rIll）、中剂（200μg生药／m1）时可使L02细胞培养液中GLU、TP、LDH含量增加，TG、LAc含量降低，与空白组比较有显著差异。结论：仙茅可提高L02细胞糖、脂、蛋白的代谢及能量代谢。