简介:目的:建立昆明山海棠生药质量的药理活性评价方法。方法:应用小鼠溶血素抗体生成、二甲苯致小鼠耳肿胀及小鼠LD50测定等方法,研究不同来源的昆明山海棠生药水提物的免疫抑制、抗炎作用与毒性。结果:8种不同地区来源的昆明山海棠生药样品具有相似的溶血素抗体生成抑制作用,一些样品还能抑制二甲苯性鼠耳肿胀,小鼠LD50在不同样品间的差异不太大。结论:溶血素抗体生成抑制试验及小鼠LD50可试作为昆明山海棠生药质量药理学评价的指标之一。
简介:目的:建立并验证银杏叶提取物(GBE)血清药理学研究方法。方法:MTT法确定体系中血清添加量;HPLC法结合药效法确定大鼠给药方案及采血时间;以T-SOD、MDA为指标测定该含药血清的抗氧化能力。结果:大鼠按人临床用药等效剂量的5倍,每日两次连续4天灌胃给予GBE,于末次给药后2h采血时血清中GBE各有效成分的含量最高;体系中加入20%该条件下制备的含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(MC)正常增殖没有影响;采用该方法制备的GBE含药血清具有明显的抗氧化能力。结论:本实验条件下制备的GBE含药血清具有明显的抗氧化能力,该血清药理学方法能用于GBE含药血清药效及机制研究。
简介:目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。
简介:目的:建立痛泻要方治疗肠易激综合征(IBS)的“化合物-靶点-通路”的网络,研究其多成分、多靶点、多途径的作用机制。方法:利用TCMSP数据库为基础查找痛泻要方的化学成分,利用DrugBank数据库检索作用靶点,构建药物-成分-靶点数据库;在PubMedGene数据库中检索疾病相关基因,通过KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes(KEGG)数据库对获取的靶点进行相关通路分析,利用Cytoscape软件构建痛泄要方的“化合物-靶点-通路-疾病”网络图。结果:获得痛泻要方中有效成分42种,相关作用靶点18个,涉及35条信号通路。结论:痛泻要方可能通过作用于免疫、炎症、内分泌系统的相关蛋白靶点及通路,起到治疗IBS的作用。
简介:目的:基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨养阴清肺口服液对肺损伤保护可能的作用及机制。方法:基于网络药理学预测得到养阴清肺口服液可能作用靶点和通路,然后采用香烟烟雾(CS)联合雾霾暴露诱导小鼠肺损伤炎症模型,养阴清肺口服液预给药干预2周,暴露于香烟烟雾联合雾霾环境,每周5天,共计6周。结束后,测定吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF);对小鼠肺灌洗液中白细胞、中性粒、淋巴等细胞分类计数,检测C-反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的水平。肺组织HE染色观察病理,Westernblot检测肺组织NF-κBP65蛋白表达。结果:预测养阴清肺口服液有53个作用靶点,且通过不同成分的多靶点,共享靶点协同和独立靶点作用多维发挥作用;养阴清肺口服液可通过抗炎、抗氧化等途径发挥作用。动物模型验证结果:养阴清肺口服液能够升高PIF和PEF;对白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的增加有明显抑制作用;能够显著降低MDA水平,升高SOD和GSH水平;能够降低C-RP、TNF-α和IL-1β的表达;养阴清肺口服液能明显抑制吸烟小鼠中性粒细胞和巨噬细胞的组织浸润;Westernblot检测显示,养阴清肺口服液能抑制NF-κBp65表达。结论:养阴清肺口服液显著减轻烟雾联合雾霾所致的肺损伤,其改善肺功能作用机制与抑制炎症介质的高表达、调节氧化/抗氧化失衡、下调炎症信号通路有关。
简介:目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。
简介:目的:探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法:采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶(BACE1)含量。结果:与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论:当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。