简介：目的：研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物（AEAR）对IgA肾病小鼠的作用。方法：给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用，运用双向电泳（2-DE）技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶，银染后，图像用PDQUEST双维分析软件分析比较，得到相应图谱。结果：连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和尿蛋白含量明显降低，且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较，模型组有334个蛋白表达有显著性差异，其中142个蛋白表达增强2倍，61个蛋白表达增强5倍，121个蛋白表达减弱2倍；10个蛋白在模型组特异表达，在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50％个蛋白在给予AEAR治疗后，表达水平趋近于正常对照组水平；上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后，有5个蛋白恢复至正常的不表达状态，4个蛋白表达明显减弱接近正常水平，只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平，分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论：AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用，而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达，有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。

简介：目的：研究苯甲酸胁迫对人参幼根生长、根尖细胞显微结构、超微结构以及功能基因表达的影响。方法：采用体视显微镜观察人参幼根根尖形态结构；采用光学显微镜观察人参幼根显微结构；采用透射电镜研究苯甲酸对人参根尖超微结构的影响；采用qRT-PCR方法研究功能基因差异表达情况。结果：苯甲酸能够抑制人参根尖根毛的生长，根尖表皮组织排列疏松，并导致细胞内含物出现异常，细胞壁增厚；核仁核膜解体、消失；细胞内淀粉颗粒空泡化，逐渐解体消失。另外，苯甲酸胁迫还导致1个ARF-GEF，1个bHLH，2个XTH，1个MYB，1个ZAT和1个sHSP基因的差异表达。结论：苯甲酸胁迫对人参根尖细胞结构及功能基因表达均有影响。

简介：目的：研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法：体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量（700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg）组、环磷酰胺（60mg/kg）组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果：应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论：魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。

简介：本文采用电迷宫法研究了银杏内酷对东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及乙醇所致记忆再现障碍的影响，并初步探讨了其作用机理。结果表明，该药对学习记忆过程三个环节具有不同程度的易化效应·且对胆碱酯酶活性有一定抑制作用，提示其作用可能与增强胆碱能功能及促进脑血流等作用有关。

简介：应用炭末推进法研究发现,小半夏汤能促进正常状态下小鼠的小肠推进运动,并能改善由左旋麻黄碱、多巴胺引起的小肠推进减慢,而对芬氟拉明引起的小肠推进功能减弱无效,提示小半夏汤对小肠功能的促进作用可能与多巴胺系统和肾上腺素系统有关.

简介：目的:观察芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠缺血心肌的保护作用.方法:采用异丙肾上腺素ip致小鼠心肌缺血模型,应用生化法观察芎归胶囊的治疗作用.结果:芎归胶囊能明显抑制异丙肾上腺素引起的小鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤有明显的保护作用.

简介：目的:建立白细胞及骨髓有核细胞减少的小鼠模型.方法:用直线加速器不同剂量照射小鼠.结果:小鼠白细胞及骨髓有核细胞明显减少.结论:此方法可建立比较理想的白细胞、骨髓有核细胞减少模型.

简介：目的：探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法：采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶（BACE1）含量。结果：与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论：当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。

简介：然降多吉胶囊对DNCB所致小鼠皮肤迟发性超敏反应引起的耳廓肿胀有显著的对抗作用，可促进正常小鼠溶血素抗体生成，同时能提高正常小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。

简介：目的：观察柴胡水提物连续给药对小鼠肝脏的影响。方法：多次灌胃给予小鼠柴胡水提物，测定不同剂量下血液生化指标、氧化指标、细胞膜指标、线粒体指标以及病理指标的变化。结果：柴胡水提物120g／kg、20g／kg和2g／kg可降低小鼠肝组织SOD，其中柴胡水提物120g／kg还可降低小鼠肝组织GST活性，其余指标与空白组比较没有明显的差异。结论：柴胡水提物可致小鼠肝脏损伤，其毒性产生的机理可能与小鼠肝脏的氧化．抗氧化系统平衡受到破坏有关。

简介：目的：探讨升白片对小鼠骨髓造血机能损伤的保护作用。方法：用^60Coγ射线照射小鼠造成骨髓造血机能损伤，观察升白片对该模型动物的保护性治疗作用。结果：升白片使骨髓造血机能损伤的小鼠白细胞总数、血红蛋白含量、血小板数、淋巴细胞百分率和淋巴细胞数显著增加，而粒细胞百分率降低。结论：升白片对小鼠骨髓造血机能损伤有保护性治疗作用。

简介：目的：研究何首鸟蒽醌苷（AGPMT）体外对小鼠细胞免疫功能的影响。方法：将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的AGPMT共培养，用XTT法测T、B淋巴细胞的增殖能力、对MLR的影响及对MitC所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用；用中性红染色法观察AGPMT对巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、小鼠脾细胞分泌TNF活性的影响。结果：AGPMT在体外可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖，增强巨噬细胞吞噬中性红的能力，提高NK细胞活性及分泌TNF活性，并可促进MLR，拮抗MitC所致淋巴细胞增殖的抑制作用。结论：AGPMT具有免疫增强作用。

简介：目的:通过对小鼠口服赤芍和赤芍肉桂复方后血浆中芍药苷浓度的比较,讨活血温里复方的药物配伍机理.方法:色谱条件:固定相:C18(250mm4.6mm,7μm),流动相:甲醇-水(38:62),流速:0.5ml/min,检测波长:230nm.比较鼠灌胃1h后实验组(赤芍肉桂复方)与对照组(赤芍)血浆中芍药苷浓度的差.结果:芍药苷与血浆中其它成分能很好分离,在5.0～250.0ng/μL范围内性关系良好,平均回收率为95.52%;最低检测浓度1.49ng/μL.赤芍组小鼠均芍药甙血药浓度为42.28±4.43ng/μL,而赤芍肉桂复方组为54.285.81ng/μl(P<0.01).结论:在赤芍肉桂复方中,肉桂可提高赤芍主要有效成分芍苷的血药浓度.

简介：目的：探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制。方法：把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200mg/kg剂量组、红参水提物100mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5mg/kg组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）观察小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4（Interleukin4,IL-4）、IL-5含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-κBp65蛋白的表达情况。结果：哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κBp65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量（100-200mg/kg）和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κBp65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异。结论：红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κBp65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应。

简介：目的：研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法：采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果：慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点（至少4个时间点）表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论：加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。

简介：实验用香烟熏吸造成小鼠慢性支气管炎(慢支炎),在相同的条件下用人胚粉进行防治。结果表明,人胚粉能减少小鼠炎症累及支气管数和减轻支气管粘膜炎症程度。

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。

简介：目的：探究苗药双肾草水提液、醇提液对肾阳虚症小鼠主要性器官和免疫器官的影响。方法：以小鼠主要性器官睾丸、前列腺、精囊、肾脏和免疫器官胸腺、脾脏等的湿重作为测定指标,测定各指标湿重体重比指数。结果：双肾草水提组、55%醇提组、95%醇提组的体重增长率都高于模型组,低于空白对照组;水提组性器官精囊湿重体重比、睾丸湿重体重比、前列腺湿重体重比与模型组比较差异都有统计学意义,醇提各组也有不同程度的差异,免疫器官胸腺湿重、脾脏湿重体重比与模型组比较差异没有统计学意义。结论：双肾草水提液对大剂量氢化可的松所致的小鼠主要性器官萎缩有明显改善作用,对免疫器官无显著影响。

简介：目的：观察复方丹参片与生脉饮合用对急性心肌缺氧缺血的作用,为临床应用提供一定实验依据。方法：采用异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺氧模型考察复方丹参片与生脉饮合用对小鼠存活时间的影响,并初步观察量效时效关系;采用垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型考察二者合用对相关生化指标的影响。结果：复方丹参片与生脉饮合用单次给予,可明显延长心肌缺氧小鼠耐缺氧存活时间,效果优于分别给予,1h左右即有显著药效,起效较缓,作用维持时间较长;并可改善心肌缺血小鼠相关生化指标,包括降低血清丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力,降低心脏组织中MDA、Ca^2＋、NO含量,升高超氧化物岐化酶（SOD）活力。结论：复方丹参片与生脉散合用对急性心肌缺氧缺血有明显保护作用,具有起效较缓,作用持久的特点。

简介：目的：探讨吴茱萸碱对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法：于小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg）复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组（2mg/kg）、吴茱萸碱组（10mg/kg）和吴茱萸碱组（20mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果：吴茱萸碱（10mg/kg和20mg/kg）可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论：吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。