简介:胆囊结石在外科上是一种临床常见病,10-30%的患者在手术后可发生上腹部或右上腹部疼痛,高脂饮食后饱胀,呕吐,胆道感染以及绞痛发热等症状时,这种病症被称为胆囊切除术后综合征 ( post cholecystectomy syndrome, PCS)。针对PCS,不能进行手术干预的,研究表明中药汤剂效果突出,本研究选取患者术后症状、肝功、腹部彩超等客观指标为量化指标,使用统计分析软件分析数据,对越鞠丸合六君子汤加减方治疗PCS进行疗效评估,为临床推广和应用提供依据。
简介:目的:研究肾茶(Clerodendranthusspicatus)地上部位的水溶性成分。方法:应用大孔吸附树脂层析,硅胶柱层析。反相柱层析和SephadexLH-20柱层析等多种方法进行分离纯化,通过波谱解析和理化鉴别进行结构鉴定。结果:分离得到7个化合物,分别为:咖啡酸(caffeicacid,1)、迷迭香酸(rosmarinicacid,2)、迷迭香酸甲酯(methylrosmarinate,3)、紫草酸单甲酯(methyllithospermate,4)、紫草酸二甲酯(dimethyllithospermate,5)、特草酸乙单甲酯(methyllithospermateB,6)、紫草酸乙二甲酯(dimethyllithospermateB,7)。结论:化合物3—7均为首次从该植物中分得。
简介:目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.
简介:目的:观察川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)所致大鼠肾毒性的保护作用.方法:DDP单次8mg/kgip诱导大鼠肾损伤,于给DDP2天前开始分别ipTMP50mg/kg、100mg/kg,连续5天,末次给药4小时后处死大鼠,计算肾脏指数、测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量,测24小时尿蛋白含量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酸转换酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性;光镜观察肾组织形态学变化.结果:TMP呈剂量依赖性降低DDP所致大鼠肾脏指数,BNU、Scr含量,24小时尿蛋白含量及尿NAG、GGT、ALP活性的升高;肾脏病理组织学检查可明显改善DDP引起的肾小球充血、肾小管浊肿及管型的病理改变.结论:TMP对DDP所致的肾脏损害有保护作用.
简介:目的:探究苗药双肾草水提液、醇提液对肾阳虚症小鼠主要性器官和免疫器官的影响。方法:以小鼠主要性器官睾丸、前列腺、精囊、肾脏和免疫器官胸腺、脾脏等的湿重作为测定指标,测定各指标湿重体重比指数。结果:双肾草水提组、55%醇提组、95%醇提组的体重增长率都高于模型组,低于空白对照组;水提组性器官精囊湿重体重比、睾丸湿重体重比、前列腺湿重体重比与模型组比较差异都有统计学意义,醇提各组也有不同程度的差异,免疫器官胸腺湿重、脾脏湿重体重比与模型组比较差异没有统计学意义。结论:双肾草水提液对大剂量氢化可的松所致的小鼠主要性器官萎缩有明显改善作用,对免疫器官无显著影响。
简介:目的:研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物(AEAR)对IgA肾病小鼠的作用。方法:给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用,运用双向电泳(2-DE)技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶,银染后,图像用PDQUEST双维分析软件分析比较,得到相应图谱。结果:连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿蛋白含量明显降低,且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较,模型组有334个蛋白表达有显著性差异,其中142个蛋白表达增强2倍,61个蛋白表达增强5倍,121个蛋白表达减弱2倍;10个蛋白在模型组特异表达,在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50%个蛋白在给予AEAR治疗后,表达水平趋近于正常对照组水平;上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后,有5个蛋白恢复至正常的不表达状态,4个蛋白表达明显减弱接近正常水平,只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平,分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论:AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用,而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达,有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。
简介:目的:探讨香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期肠内营养的可行性、安全性和临床疗效.方法:高龄胃癌患者60例随机分为中药组和对照组每组各30例.两组从术后第1天到术后第14天给予等热量、等氮量的营养支持,所有病例术前术后测血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,外周血淋巴计数,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG:临床观察胃肠道功能恢复情况及各种不良反应.结果:所有病例研究期无死亡、无严重并发症、无明显肝肾功能改变,中药组较对照组前蛋白(PA)和转铁蛋白(TF)水平以及外周血淋巴计数(TLC)均明显升高,对照组白蛋白下降较中药组明显,体液免疫指标中药组术后14天基本恢复到术前水平,对照组与术前相比尚有差异.结论:香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期应用肠内营养支持既能改善营养状态,维护和促进胃肠功能恢复,又能提高机体免疫功能.
简介:目的:探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及活性氧产生的影响。方法:以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测培养上清液清除活性氧(ROS)能力。结果:紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论:紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎(HSPN)的肾小球系膜增生。
简介:目的:考察黄药子二萜内酯成分体外实验中对肝细胞的毒性。方法:MTT法检测了黄药子二萜内酯成分对人正常肝细胞株细胞活性的影响。利用酶活法检测了肝酶在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内释放水平,从而进一步确证其毒性。分别利用荧光比色法和流式细胞仪荧光法检测黄药子二萜内酯成分作用下细胞内谷胱甘肽和活性氧水平。结果:黄药子二萜内酯对肝细胞具有强烈的毒性作用,在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内测谷胱甘肽下降同活性氧的上升呈相关性,而NAC能明显抑制二萜内酯对肝细胞的毒性作用。结论:黄药子二萜内酯体外对肝细胞具有毒性作用,其机制可能与该成分引起肝细胞氧化应激有关。
简介:目的:探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法:取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组(Control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);单纯水苏糖组(stachyose);单纯梓醇组(catalpol);H2O2损伤组(H2O2);损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+H2O2);损伤前水苏糖预处理组(stachyose+H2O2);损伤前梓醇预处理组(catalpol+H2O2)。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加(P〈0.01)。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论:地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。
简介:目的:通过多指标综合加权评分法优选人参醇提的最佳取工艺,确定最佳提取工艺参数。方法:采用正交试验法考察乙醇浓度、提取时间、提取次数、溶剂用量及其交互作用对人参醇提工艺的影响。应用紫外分光光度计(UV)法测定人参总皂苷和蒸发检测器-高效液相色谱法(HPLC-ELSD)测定人参皂苷Rg1、Re和Rb1的含量。并以人参总皂苷得率,人参皂苷Rg1、Re转移率,人参皂苷Rb1转移率,人参总皂苷得率和出膏率为指标,采用加权评分法进行综合评判。结果:确定最佳醇提工艺为70%乙醇6倍量,提取3次,每次2h。结论:该法简单、易行、重复性好,适用于工业化生产。
简介:目的:探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法:用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡及细胞DNA周期的影响。结果:MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油(0.538、0.269mg/ml)作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状(DNAladder)"带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论:肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。