简介:目的:观察复方丹参片与生脉饮合用对急性心肌缺氧缺血的作用,为临床应用提供一定实验依据。方法:采用异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺氧模型考察复方丹参片与生脉饮合用对小鼠存活时间的影响,并初步观察量效时效关系;采用垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型考察二者合用对相关生化指标的影响。结果:复方丹参片与生脉饮合用单次给予,可明显延长心肌缺氧小鼠耐缺氧存活时间,效果优于分别给予,1h左右即有显著药效,起效较缓,作用维持时间较长;并可改善心肌缺血小鼠相关生化指标,包括降低血清丙二醛(MDA)含量及肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,降低心脏组织中MDA、Ca^2+、NO含量,升高超氧化物岐化酶(SOD)活力。结论:复方丹参片与生脉散合用对急性心肌缺氧缺血有明显保护作用,具有起效较缓,作用持久的特点。
简介:目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.
简介:目的:通脉方是由葛根、丹参和川芎3味药按质量1∶1∶1组成的复方。本文研究通脉方中3'-羟基葛根素、3'-甲氧基葛根素、3'-甲氧基大豆苷、3'-羟基泰国野葛根素等25种异黄酮类化合物清除DPPH(2,2'-diphenyl-1-picrylhydrazyl)自由基的活性。方法:通过DPPH自由基清除实验,对25个异黄酮类化合物的体外抗氧化活性进行测定。结果:体外抗氧化研究表明,通脉方中的3'-羟基葛根素、3'-羟基泰国野葛根素、3'-甲氧基葛根素和3'-甲氧基大豆苷具有清除DPPH自由基的活性,呈浓度依赖性,它们的IC50值分别为(9.9±0.6)、(13.7±1.4)、(57.3±1.2)和(66.4±2.3)μmol·L-1。在同样条件下,阳性对照药丁羟甲苯和抗坏血酸的IC50值分别为(75.4±6.9)和(16.5±1.6)μmol·L-1。结论:本研究结果能够预测3'-羟基葛根素、3'-羟基泰国野葛根素、3'-甲氧基葛根素和3'-甲氧基大豆苷可能是通脉方生物活性物质基础的重要组成部分。
简介:目的:观察养心生脉颗粒辅助治疗扩张性心肌病并心力衰竭的临床效果。方法:在2014年3月至2016年2月期间于我院心内科就诊的扩张性心肌病合并心力衰竭患者共72例,随机数字表法分成2组(各36例)。一组为对照组,给予常规治疗药物,另一组为观察组,在常规药物基础上加用养心生脉颗粒用以辅助治疗,分析该两组患者心功能指标和治疗疗效差异。结果:(1)观察组治疗后的总有效率为91.67%,明显高于对照组72.22%。治疗后,观察组血清脑钠肽(NT-ProBNP)水平、左心射血分数(LVEF)和明尼苏达心力衰竭生活质量量表(mlHFFQ)得分分别为(513.0±14.8pg/ml、44.81±2.03%、49.51±5.24分),均明显优于对照组(669.1±15.2pg/ml、39.95±2.05%、59.82±5.81分)。(3)治疗后,观察组心输出量(CO)、6分钟步行试验(6MWT)和心率分别为(3.16±0.15L/min、474.5±18.5m、85.1±2.2次/min),均明显优于对照组(2.69±0.14L/min、419.5±17.3m、91.6±2.4次/min)。(4)治疗后,观察组左室收缩末期内径(LVSD)和左心室舒张末期内径(LVDD)分别为(41.02±1.86、51.28±2.41)mm,均明显小于对照组(46.80±2.01、58.00±2.59)mm。(5)治疗期间,观察组有11.11%的患者发生不良反应,低于对照组22.22%,但差异无统计学意义。结论:养心生脉颗粒可作为扩张性心肌病并心力衰竭的辅助用药,其可提高治疗疗效,改善患者心功能。
简介:目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。
简介:目的:研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组(20、5、1.25mg/L)可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组(20mg/L)可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论:氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。
简介:目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1mg/kg/d)和缩宫素(1ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml)(P〈0.05)。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P〈0.05),但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33ng/ml)高于空白组(2.66±0.61ng/ml)(P〈0.01),给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02ng/ml)低于空白组(0.33±0.05ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组(58.31±6.81ng/ml)高于空白组(25.44±9.70ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml(P〈0.01),但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑
简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。
简介:目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。